Guías para el médico

¿Cómo tratar de manera adecuada la diabetes? Resumen de las guías de la ADA 2018

 

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Es para el médico menester realizar un tratamiento adecuado del paciente con diabetes mellitus dada su alta prevalencia y comorbilidad. Sin embargo, distintas dudas salen a relucir al momento de tratar al paciente. ¿Cuáles son las metas del tratamiento? ¿Qué esquema de insulina es el mejor?

Aquí les dejamos un resumen con las nuevas recomendaciones y algoritmos de la ADA 2018

Tratamiento Guías ADA 2018

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Actualización y resumen de las Guías ADA 2018 (American Diabetes Association)

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Les traemos un nuevo resumen con los criterios diagnósticos de la ADA 2018 para Diabetes. Incluimos en esta nueva versión los principales medicamentos que pueden alterar los niveles de glucosa en nuestros pacientes, la nueva herramienta en español de la ADA para buscar de forma intencionada factores de riesgo que predispongan al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en nuestros pacientes y los criterios diagnósticos para Diabetes Gestacional.

Resumen Guías ADA 2018

¿Aún tienen duda de cómo se calcula la dosis de insulina, cuáles son los principales medicamentos para el manejo de la diabetes y sus efectos adversos? Aquí pueden descargar un resumen que les permitirá guiarse para tomar las mejores decisiones para sus pacientes de una forma más fácil

Manejo farmacológico de la Diabetes ADA 2018

Y para terminar recuerden leer las nuevas recomendaciones de la AHA para la Hipertensión Arterial

Resumen de las Guías de Hipertensión Arterial 2017 de la American Heart Association

Esperamos sean de su agrado, no olviden compartir.

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Resumen de las Guías de Hipertensión Arterial 2017 de la American Heart Association

HAS

La Hipertensión Arterial afecta a millones de personas en el mundo y representa uno de los principales factores de riesgo para desarrollar enfermedad vascular cerebral, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, solo por mencionar algunas complicaciones. Es una enfermedad silenciosa pero letal y es por eso que el día de hoy les traemos un resumen en español de los nuevos cambios y recomendaciones que hace la American Heart Association para la prevención, detección, evaluación y manejo de la hipertensión arterial sistémica.

Resumen de las nuevas guías de HAS 2017 de la AHA

También les dejamos un video corto que hemos elaborado para que puedan explicar a sus pacientes o familiares qué es la hipertensión de una forma sencilla.

¿Qué es la hipertensión?

 

Enfermedades neurológicas, Noticias y artículos

Ocrelizumab para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

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Los nuevos avances en las neurociencias no dejan de sorprendernos y esta vez no nos defraudan pues cada día tenemos un mayor entendimiento sobre la génesis de la esclerosis múltiple, lo cual ha permitido desarrollar nuevos blancos terapéuticos. Durante el mes de Enero del 2017 se publicó en la revista The New England Journal of Medicine el estudio que comparó Ocrelizumab vs placebo en 732 pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria.

La esclerosis múltiple constituye una de las más antiguas enfermedades neurológicas y de las más importantes por su frecuencia, cronicidad y prevalencia en adultos jóvenes. Entre las manifestaciones típicas están debilidad motora, paraparesias, parestesias, ceguera, diplopía, nistgmo, disartria, temblor, ataxia, deficiencia de sensibilidad profunda y disfunción vesical. Sus manifestaciones dependerán del sitio y extensión de los diversos “focos” demielinizantes.

En casi todos los pacientes hay un perfil de recidivas-remisiones. En el cual aparecen signos y síntomas como los ya descritos para posteriormente mejorar de forma parcial o total y después de un intervalo de tiempo variable vuelven a reaparecer las mismas anormalidades o bien otras nuevas. Sin embargo, en otros pacientes puede tener la forma de un cuadro progresivo intermitente sin mejoría o bien el de un cuadro de evolución implacable (esclerosis múltiple progresiva primaria).

El papel de la autoinmunidad en la esclerosis múltiple es claro así como su desenlace, sin embargo, ha representado un reto para los investigadores poder encontrar la forma de “apagar” la respuesta autoinmune en esta enfermedad.

El Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido a los linfocitos B que expresan CD20 ocasionando una disminución de estos linfocitos circulantes. En este estudio fase 3 se aleatorizaron 732 pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria con una relación 2:1 para recibir 600 mg de Ocrelizumab intravenoso vs placebo cada 24 semanas durante al menos 120 semanas.

Los resultados de este estudio favorecieron al Ocrelizumab. Se confirmó una disminución de la progresión de la enfermedad la cual era medida tomando en cuenta una prueba física, cambios en número y volumen de lesiones observadas mediante resonancia magnética y cambios en el volumen del cerebro. Las reacciones adversas más frecuentes fueron relacionadas con la primera infusión del medicamento. Estas reacciones fueron disminuyendo en severidad y frecuencia con las subsecuentes administraciones. El porcentaje de pacientes que reportó infecciones del tracto respiratorio superior fue mayor en el grupo de ocrelizumab (10.9% vs 5.9%). Durante todo el estudio fueron reportadas 5 defunciones: cuatro (0.8%) en el grupo de ocrelizumab debidas a embolismo pulmonar, neumonía, cáncer de páncreas y neumonía por aspiración y una (0.4%) en el grupo placebo debida a un accidente de tránsito.

Los datos obtenidos de este estudio han ayudado a entender un poco más el rol que juegan los linfocitos B en la esclerosis múltiple pero aún quedan dudas acerca de su papel directo o indirecto en el proceso neurodegenerativo de la esclerosis múltiple.

Fernando Espinosa-Lira

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”

SinapsisMx

Bibliografía:

Montalban, X., Hauser, S., Kappos, L., Arnold, D., Bar-Or, A, et al. Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine, 2017, 376(3), pp.209-220. DOI: 10.1056/NEJMoa1606468

Allan H. Ropper, Martin A. Samuels. Esclerosis Múltiple y enfermedades desmielinizantes similares. Principios de Neurología. 9na edición. 2011. Capítulo 36.

Guías para el médico, Noticias y artículos

Actualización de las guías de la ADA 2016 (American Diabetes Association). Lo que necesitas saber. 1ra parte.

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La diabetes mellitus continúa siendo una de las enfermedades con mayor prevalencia, incidencia y mortalidad en el mundo y en nuestro país. Es menester del médico mantenerse informado y actualizado sobre el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.

Las guías de la American Diabetes Association ADA son las más aceptadas en la comunidad médica internacional para dirigir el diagnóstico y tratamiento de la diabetes y sus complicaciones.
Aquí te traemos un breve resumen en PDF de las nuevas recomendaciones y de las reiteraciones de la nueva guía 2016. Esperemos sea de tu ayuda.

Resumen de las Guías ADA 2016

Fernando Espinosa
Sinapsis MX

Noticias y artículos

¿Qué sabemos hasta ahora del virus Zika?

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Desde hace varios meses hemos escuchado y/o leído mucho acerca de este virus que ha causado gran atención por parte de los medios de comunicación y autoridades sanitarias del mundo. Es importante señalar que a pesar de ser una infección que se autolimita, las alteraciones neurológicas en recién nacidos que se han vinculado a este virus cada día cobran más importancia y es por esto que en Sinapsis MX nos tomaremos un tiempo con este artículo para revisar las características clínicas más importantes y sobre todo dejar en claro que sí sabemos y qué aún no sabemos o no es claro del todo.

El virus Zika es un virus de ácido ribonucleico (ARN) que pertenece a la familia Flavivirade. La familia Flaviviridae no solo incluye al virus Zika sino que también encontramos al flavivirus, pestevirus y los hepacivirus (virus de la hepatitis C y G). El virus Zika es transmitido por artrópodos (animales invertebrados dotados de esqueleto externo) y los virus que son transmitidos por artrópodos se les conoce también como arbovirus. El mosquito Aedes es el artrópodo responsable de la transmisión del virus Zika (habitualmente pican por la mañana y al atardecer/anochecer), sin embargo, revisaremos más adelante que es posible que no sea la única forma de transmisión. Este mosquito es el mismo que puede transmitir el virus del dengue, fiebre amarilla y chikungunya. Se sabe que el virus circula en África, América, Asia y las islas del Pacífico.

Modo de transmisión
El mejor modo de transmisión identificado es a través de la picadura del mosquito Aedes aegyptus, vive en zonas tropicales y se reproduce en agua estancada (neumáticos abandonados, barriles, macetas, etc.). La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda a personas que viven en áreas de riesgo y a los viajeros utilizar repelentes de insectos regularmente, ponerse ropa (preferiblemente de colores claros) que cubra al máximo el cuerpo, utilizar barreras físicas (pantallas protectoras, puertas y ventanas cerradas) y si fuera necesario utilizar protección personal adicional, como dormir con mosquiteros durante el día. También se ha identificado la presencia del virus en sangre, orina, semen, saliva, líquido cerebroespinal, líquido amniótico y leche materna.. La transmisión materno-fetal será tratada más adelante. Como ya comentamos en un artículo publicado por nosotros en días pasados, existe un reporte de transmisión por vía sexual del virus Zika, sin embargo, son necesarios más estudios al respecto por lo que se recomienda a las personas infectadas o expuestas al virus Zika se abstengan de cualquier clase de actividad sexual (vaginal, anal y/u oral) o se utilice condón.

Cuadro clínico
El periodo de incubación no es totalmente claro aún pero se estima que puede ser entre 2 y 14 días. Las manifestaciones clínicas en adultos ocurren en alrededor del 20 a 25% de las personas infectadas. El cuadro clínico caracterísitico consiste en fiebre de bajo grado (37.8 a 38.5 ºC) de inicio agudo acompañada de rash maculopapular, artralgias (de predominio en manos y pies) y conjuntivitis (no purulenta). La presencia de dos o más de los síntomas antes descritos son consistentes con la enfermedad por virus Zika. Otros manifestaciones clínicas reportadas incluyen cefalea, mialgias (dolor muscular), dolor retro-orbital y astenia.

Hasta el momento no hay evidencia que sugiera que las mujeres embarazadas pueden ser más susceptibles al virus ZIka o bien que el cuadro clínico sea distinto al de mujeres no embarazadas.

Complicaciones
El virus Zika se ha relacionado con microcefalia y pérdida fetal durante el primer trimestre de embarazo por lo que las autoridades sanitarias han recomendado a mujeres embarazadas posponer su viaje a zonas de alto riesgo de contagio del virus. Existen casos confirmados de infección por virus Zika en niños con microcefalia así como la detección del virus en pérdidas fetales durante el primero trimestre del embarazo pero aún no se ha comprendido cuáles son los mecanismos utilizados por el virus Zika o si en verdad podemos atribuirle estas complicaciones al virus. Durante el brote en la Polinesia francesa (2013-2014) 74 pacientes presentaron síndromes neurológicos o autoinmunes después de haber presentado manifestaciones clínicas consistentes con enfermedad por el virus de Zika y de estos 42 fueron diagnosticados con síndrome de Guillain-Barré sin embargo no ha sido posible identificar una relación directa.

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Diagnóstico diferencial
Es importante realizar una semiología completa y detallada que nos podrá orientar mejor antes de hacer cualquier prueba diagnóstica que idealmente debe ser confirmatorias según nuestra sospecha clínica.

  • Dengue: Las manifestaciones clínicas del dengue y la infección por el virus Zika son muy similares y son transmitidas por el mismo vector (mosquito Aedes). En contraste con el virus Zika (fiebre leve, rash, artralgia y conjuntivitis), el virus del dengue se presenta con fiebre alta, dolor muscular severo, cefalea y puede estar asociado a hemorragia, la conjuntivitis no es parte del cuadro clínico del dengue.
  • Chikungunya: El cuadro clínico incluye fiebre alta, artralgia intensa de predominio en manos, pies, muñecas, rodillas y espalda y al igual que el dengue no se asocia a conjuntivitis.

Se debe considerar que existen reportes de pacientes coinfectados por el virus Zika, chikungunya y dengue. Además de estos virus deberán considerarse otro tipo de virus como Parvovirus B19 (artralgia de predominio en manos, pies, muñecas y rodillas que puede tener o no rash), Rubeola (rash de inicio en cara que se extiende a tronco, con o sin artritis y linfadenopatías), Leptospirosis (fiebre, rigidez, mialgias, conjuntivitis y cefalea, también puede presentar artralgias pero la ictericia lo distingue de la infección por virus Zika), Malaria (fiebre, malestar general, nausea, vómito, dolor abdominal, diarrea, mialgias y anemia; el diagnóstico se hace visualizando los anillos característicos de P. Falciparum dentro de los eritrocitos en extensiones sanguíneas gruesas y finas), infección por Rickettsias y Streptococcus del grupo A.

Diagnóstico
Deberá sospecharse de la enfermedad por virus Zika en pacientes con las manifestaciones clínicas clásicas de la enfermedad (fiebre leve de 37.8 a 38.5ºC, artralgias de predominio en manos y pies, rash maculopapular y conjuntivitis no purulenta) además de historia de exposición a áreas donde se sabe habita el mosquito Aedes, donde han sido reportados casos o en pacientes que han tenido contacto sexual con otras personas que tienen cuadro clínico compatible con la enfermedad.
El diagnóstico definitivo se puede establecer mediante reacción de transcripción reversa de cadena de polimerasa (RT-PCR) o bien mediante serología para virus Zika.

Tratamiento
No hay hasta el momento un tratamiento específico para la infección por virus Zika. El manejo es sintomático e incluye la ingestión abundante de líquidos para prevenir la deshidratación y la administración de paracetamol para controlar el dolor y la fiebre.
La aspirina y cualquier otro anti-inflamatorio no esteroideo debe ser evitado hasta no descartar que no se trate de infección por el virus del dengue.
En la actualidad no hay vacunas pero aún siguen las investigaciones y muchos esfuerzos para lograrlo. Esperamos sea de utilidad este artículo y cualquier duda o aclaración pueden dejarnos un comentario y suscribirse a este blog para obtener mucha más información.

Fernando Espinosa-Lira
Sinapsis MX

Los invitamos a visitar nuestro anterior artículo sobre el virus Zika:

https://sinapsismx.org/2016/01/11/el-virus-zika-un-nuevo-reto-para-el-2016/

Bibliografía

 

 

Noticias y artículos

Conociendo el Síndrome de McCune-Albright

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Mauricio Saravia, artista uruguayo.

El síndrome de McCune-Albright (SMA) es un trastorno esporádico que se caracteriza por la presentación de displasia fibrosa, manchas café con leche, pubertad precoz e hiperfuncionamiento glandular.(1-6) Se estima que la prevalencia es de 1/100,000 a 1/1,000,000.(13) Se presenta principalmente en mujeres (10:1).(7) Suele diagnosticarse entre los 20 y 30 años de edad sin lesiones cutáneas.(7) La displasia fibrosa es el resultado de una proliferación anormal de tejido fibroso intercalado con tejido óseo normal o inmaduro.(6) Puede ser mono o poliostósica.(5,7) La forma poliostósica puede abarcar múltiples áreas, siendo las más comunes: huesos del cráneo, cara, pelvis y huesos apendiculares.(6,7) Un número aún más amplio de afectaciones se han observado en asociación con el SMA además de la triada clásica (displasia fibrosa, manchas café con leche y pubertad precoz). Entre ellas las más frecuentes se encuentran: acromegalia, hipercortisolismo, hipofosfatemia, osteomalacia, cardiopatía y hepatopatía, entre otras (Tabla 1).(2-5)

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El amplio espectro de las manifestaciones del SMA se deben a una mutación activadora del gen GNAS1 que codifica la proteína Gs-alfa. Se trata de una mutación posticigótica en la posición 201 que genera una deficiencia intrínseca de guanosín trifosfato (GTP) que a su vez genera una activación persistente de adenilciclasa y AMPc.(1,3,4,10) Esto estimula la proliferación y secreción hormonal generando tumores endocrinos diferenciados con incremento en la tasa de liberación hormonal. El número de tejidos afectados y la gravedad va a depender del momento en que suceda la mutación.(1,3,4,10-12) De esta forma las mutaciones tempranas dan lugar a una enfermedad con mayor extensión y gravedad, mientras que las ocurridas tardíamente serán menos extensas y de mejor pronóstico.(4) Generalmente en el SMA los tejidos que con mayor frecuencia se afectan son los huesos, piel y órganos endócrinos, sin embargo, existe la posibilidad que más órganos se vean afectados.(4) El SMA se puede acompañar de hipertiroidismo, bocio, acromegalia, síndrome de Cushing, hipofosfatemia/osteomalacia, hepatopatía, cardiopatía y otros (Tabla 1). Para establecer el diagnóstico es aceptada la presencia de 2 de los 3 hallazgos presentes en la triada clásica.(1,4,3) Debido a la clínica heterogénea del SMA es necesario considerarse dentro de los diagnósticos diferenciales ante la presencia de pubertad precoz atípica.(3) El manejo del SMA debe ser orientado a cada manifestación clínica específica.

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Tratamiento
No ocurre una curación espontánea de las lesiones ni se cuenta con un tratamiento eficaz. Se ha comunicado el mejoramiento del dolor óseo y la resolución parcial o completa de las lesiones radiográficas después del tratamiento con bifosfonatos. Se utiliza la estabilización quirúrgica para evitar fracturas patológicas o la destrucción de un espacio articular importante, así como aliviar las compresiones de las raíces nerviosas o de los pares craneales o de la obstrucción sinusal.(7)

Hiperpigmentación
No hay un tratamiento efectivo para la hiperpigmentación lo cual puede resultar insatisfactorio para el paciente.(4,5) De acuerdo a un estudio publicado por Ozawa T. et al. en 2012 demostró la eficacia de la terapia con láser de rubí Q-S para tratar las manchas café con leche en pacientes con SMA, sin embargo es necesaria mayor información al respecto por lo que no es recomendada dicha terapia como rutina.(5)

Pubertad precoz
El tratamiento inicial de la pubertad precoz consiste en la observación y vigilancia de este. En pacientes que presentan un desarrollo temprano y rápidamente progresivo de pubertad precoz, el inicio de la farmacoterapia está indicado para prevenir el cierre epifisiario prematuro y el aumento de peso. Dichos trastornos se pueden resolver por medio de dos estrategias: 1) Bloqueo de síntesis de estrógenos con inhibidores de aromatasa (letrozol) y la segunda consiste en 2) bloqueo del receptor de estrógenos (tamoxifeno).(4)

Hipertiroidismo
Aproximadamente 50% de los pacientes con SMA desarrollan hipertiroidismo.(4,,9) Es importante dar el manejo adecuado ya que en pacientes con pubertad precoz puede llevar a una exacerbación de la osteoporosis y causar otros desórdenes metabólicos. No es raro observar niveles de T4 libre normales y una TSH disminuida(4). El tratamiento del hipertiroidismo en SMA usualmente responde con el empleo de tionamidas,(4,9,10-12) sin embargo el hipertiroidismo es una patología que persiste en el SMA por lo que el tratamiento definitivo es la cirugía o el uso de yodo radioactivo.(4,9) La cirugía en pacientes pediátricos puede resultar difícil por lo que se recomienda retrasar la cirugía en estos pacientes.(4)

Conclusión
El SMA es un síndrome evolutivo por lo que ante la sospecha o presencia confirmada de este, se deben realizar exploraciones periódicas ya que cualquiera de las alteraciones descritas pueden presentarse a lo largo del tiempo. Es importante recordar que las alteraciones dependerán del número de tejidos afectadas y el momento en el que se presente la mutación. Se deben tratar de forma individualizada ya que cada paciente será único y diferente.(1,3,4) El asesoramiento genético no es aconsejable ya que se trata de un trastorno que no es hereditario.

Fernando Espinosa-Lira
SinapsisMX

Bibliografía:

  1. Pitarch Bort G., Laguna Argente L., Martín González B., Febrer Bosch M., Alegre de Miquel V. Síndrome de McCune-Albright. Med Cutan Iber Lat Am 2009;37(3): 144-146.
  2. Kirk Jeremy M., E. Brain Caroline, J. Carson Dennis, C. Hyde John, Grant B. David. Cushing’s síndrome caused by nodular adrenal hyperplasia in children with McCune-Albright syndrome. The Journal of Pediatrics. June 1999 (Vol. 134, Issue 6, Pages 789-792).
  3. Martínez-Hervás, J.T. Real, R. Lorante, A. Pérez, M. Catalá, J.F. Ascaso, R. Carmena. Síndrome de McCune-Albright: otra forma de neoplasias endócrinas múltiples. Endocrinol Nutr. 2005;52(4): 173-6.
  4. Michael T Collins, Frederick R. Singer, Erica Eugster. McCune-Albright síndrome and the extraskeletal manifestations of fibrous displasia. Orphanet Journal of Rare Diseases 2012, 7(suppl 1):S4.
  5. Elisa C. Ferreira, Cecilia C.B. Brito, Roberto C. Domingues, Marcio Bernardes, Edson Marchiori, Emerson L. Gasparetto. Whole-Body MR Imaging for the evaluation of McCune-Albright síndrome. Jorunal of Magnetic Resonance Imaging 2010, 31:706-710.
  6. Lonogo Dan, Fauci Anthony, Kasper Dennis, Hauser Stephen, Jameson J. Larry, Loscalzo Joseph. “Enfermedad de Paget y otras displasias del hueso” Capítulo 355. Harrison, Principios de Medicina Interna. 18a edición. Volúmen 2. 2012. McGraw Hill.
  7. Díaz Castillejos Alí, Zottis Grapiglia Cassio, Castillo Thea Victor, Rehder Roberta, Borba LAB. Displasia fibrosa craneal: Reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Mex Neuroci 2013; 14(5): 286-90.
  8. Osawa T., Tateishi C., Shirakawa M., Murakaim E., Ishii M., Harada T. Long-term follow up of a case of cheek hyperpigmentation associated with McCune-Albright Syndrome treated with Q-switched ruby laser. Dermatol Surg 2011; 37:263-66.
  9. Laura Hernández, Ana Laura Espinosa de los Monteros, Verna Méndez, Elisa Nishimura, Moisés Mercado. Síndrome de McCune-Albright: características clínicas en una población pediátrica y adulta. Revista de Endocrinología y Nutrición 2012;20(1): 11-18.
  10. SO Akintoye, LL Otis, JC Atkinson, J Brahim, H Kushner, PG Robey, et al. Analyses of variable panoramic radiographic characteristics of maxillo-mandibular fibrous displasia in McCune-Albright syndrome. Oral diseases 2004; 10: 36-43.
  11. Bareille, C. Azcona, R. Stanhope. Multiple neonal endocrinopathies in McCune-Albright síndrome. J. Pediatr. Child Health 1999; 35, 315-18.
  12. William D. Fraser, Cathy A. Walsh, Mark A. Birch, Brian Durham, Jane P. Dillont, David McCreavy, et al. Parathyroid hormone-related protein in the aetiology of fibrous displasia of bone in the McCune-Albright syndrome. Clinical Endocrinology 200; 53: 621:28.
  13. Claudia E. Dumitrescu, Michael T. Collins. McCune-Albright Syndrome. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2008, 3:12.

 

 

Noticias y artículos

El Virus Zika: un nuevo reto para el 2016.

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Las preocupaciones por la rápida propagación del virus Zika van en aumento por los nuevos brotes reportados en Centroamérica y Sudamérica. Los países en los que se han reportado casos autóctonos (locales) han sido: Colombia, El Salvador, Guatemala, México, Paraguay, Puerto Rico y Venezuela. Sumada a esta rápida propagación del virus Zika, un reporte publicado el mes pasado por el Ministerio de Salud de Brasil, informó un aumento alarmante de casos de recién nacidos con microcefalia en el noreste del país. Al estudiar los casos se encontró que la mayoría de ellos tenían en común que la madre había estado infectada con el virus Zika; sin embargo, aún faltan suficientes datos para poder establecer esta relación con una fuerza mayor. Con menor frecuencia otras alteraciones fueron encontradas entre ellas predominó el síndrome de Guillain-Barré.

El virus Zika pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus. Es transmitido a los humanos a través de la mordedura del mosquito de la especie Aedes; sin embargo, parece ser que no es la única forma de transmisión ya que existe la fuerte sospecha de que puede ser transmitido vía sexual. Dos casos apoyan esta hipótesis el primero en el 2008 un paciente que fue infectado por el virus en un viaje a al Sureste de Senegal, un día después de su regreso a casa tuvo relaciones sexuales con su esposa y a los pocos días ambos desarrollaron el síndrome característico de infección por virus Zika (fiebre, rash, dolor articular y conjuntivitis); más tarde fue confirmado el diagnóstico con pruebas moleculares en ambos casos. El segundo caso fue reportado en el 2013 y ha llamado aún más la atención de los investigadores ya que aunque este segundo paciente no tuvo relaciones sexuales, se pudo confirmar la existencia del virus Zika en el semen del paciente, encontrado debido a que además de presentar los síntomas característicos de infección por virus Zika, el paciente presentó hematospermia (presencia de sangre en el semen); de forma interesante este mismo síntoma lo tuvo el paciente reportado en el 2008. Esto adquiere gran importancia ya que es el primer virus que pertenece a los arbovirus y que produce hematospermia; un signo usual de otras infecciones, por ejemplo las provocadas por el virus papiloma humano o herpes virus simple.

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El tratamiento de la infección por Zika es completamente sintomático, es decir, tratar de disminuir o quitar por completo los síntomas con el uso de antipiréticos y analgésicos excluyendo el uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) y otro tipo de AINEs hasta no descartar infección por dengue, esto debido al riesgo elevado de hemorragia. Además del tratamiento médico se recomienda reposo y la ingesta de abundantes líquidos.

Sin duda la forma de transmisión y las alteraciones que puede dejar en recién nacidos serán objetivo de estudio durante este año para los investigadores del virus Zika y así poder entender de mejor manera el comportamiento del virus para prevenir y tratar de una mejor manera el cuadro clínico típico y las complicaciones que puedan surgir.

Fernando Espinosa-Lira
SinapsisMx

Bibliografía:

  • Zika virus: a new global threat for 2016, The Lancet Infect Dis, Vol 387, No. 10014, p96, 9; Januray 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00014-3
  • Zika Virus, Clinical Evaluation and disease, CDC Centers of Disease Control and Prevention, consultado el 9 de enero de 2016 en: http://www.cdc.gov/zika/hc-providers/clinicalevaluation.html
  • Musso D, Roche C, Robin E, Nhan T, Teissier A, Cao-Lormeau VM. Potential sexual transmission of Zika virus. Emerg Infect Dis. 2015 Feb [cited date: Januaray 2016]. http://dx.doi.org/10.3201/eid2102.141363