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Curso “Neurociencias: de Moléculas a Pacientes”

Los invitamos a inscribirse a nuestro nuevo curso enfocado en la traslación de conocimientos en neurociencias, para inscribirte sólo sigue los pasos:

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Los temas que se cubrirán en el curso son:

  1. Generalidades del sistema nervioso
  2. Fisiología celular general y neuronal
  3. Líquidos y electrolitos en el tejido nervioso
  4. Potencial de membrana
  5. Potencial de acción y propiedades de cable de la membrana celular
  6. Señalización y vías: principios y ejemplos
  7. Sinapsis
  8. Neurotransmisores 1: Glutamato
  9. Neurotransmisores 2: GABA y glicina
  10. Neurotransmisores 2: Catecolaminas
  11. Neurotransmisores 3: Serotonina, Histamina y Acetilcolina
  12. Neurotransmisores 4: Opioides y péptidos relacionados
  13. Neurotransmisores 5: Eicosanoides, canabinoides y fosfolípidos
  14. Neurotransmisores 6: Factores de crecimiento y neurogénesis
  15. Células accesorias del sistema nervioso
  16. Astroglia
  17. Microglia
  18. Células de la mielina
  19. Células progenitoras y neurogénesis
  20. Barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo
  21. Contracción muscular
  22. Movimiento
  23. Control del movimiento
  24. Sistema somatosensorial
  25. Dolor
  26. Efecto Placebo
  27. Audición
  28. Visión
  29. Gusto
  30. Olfato
  31. Sistema límbico
  32. Sistema de motivación
  33. Sistema nervioso autónomo
  34. Neurobiología del amor y del sufrimiento
  35. Fisiología del sueño
  36. Respuesta al daño por el sistema nervioso
  37. Neurodegeneración
  38. Memoria
  39. Lenguaje

Poster 1

Neurociencias: de Moléculas a Pacientes

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¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

Hoy revisamos una de las principales enfermedades pasando los 60 años, la enfermedad de Parkinson, conocida tradicionalmente por el temblor y los problemas motores, hoy revisamos todas las otras manifestaciones que puede tener como dificultad para comer, estreñimiento, depresión, ansiedad y más.
Revisamos también lo que el médico revisa en estos pacientes y algunos de los tratamientos que pueden usarse para mejorar la vida de todos los que tengan esta enfermedad.

Enfermedades neurológicas, Neurociencias, Neurotransmisores

Enfermedad de Parkinson y Estimulación Cerebral Profunda

Introducción

La Enfermedad de Parkinson (EP), es el segundo de los trastornos neurodegenerativos más importantes a nivel mundial, con una incidencia entre 4.1-4.6 millones de personas mayores de 50 años y se estima que en los próximos 10 años, esta cifra se duplicará debido al aumento en la expectativa de vida poblacional. En nuestro país no se cuenta con un registro estadístico de la enfermedad, sin embargo, se estima que existen entre 40-50 casos por cada 100,000 habitantes. La etiología de la enfermedad no ha sido bien esclarecida, teniendo un origen idiopático hasta en un 90% de los casos y una base genética tan solo en el 10%.

Las manifestaciones motoras de la enfermedad incluyen, hipofonía, micrografia, rigidez, enlentecimiento de los movimientos y dificultad para la deambulación, con pasos cortos, congelamientos y alteración en el balance postural, así como temblor en reposo, siendo este uno de los síntomas característicos. Las complicaciones asociadas a esta enfermedad se traducen en la limitación y posterior imposibilidad en la movilidad e independencia de quien la padece, en conjunto con síntomas no motores asociados a la enfermedad, como alteraciones del sueño, gastrointestinales, cognición y de la conducta, que pueden presentarse, incluso años antes de las manifestaciones motoras de la enfermedad, teniendo un curso crónico y progresivo, afectando sustancialmente la calidad de vida de los enfermos, con el mismo grado de impacto en sus familiares y/o cuidadores.

Fisiopatología del temblor

Debido a que la EP involucra múltiples circuitos neuronales motores y no motores en los ganglios basales, su fisiopatología representa una cuestión que no ha sido del todo resuelta. El núcleo estriado recibe las aferencias de la mayoría de las áreas corticales y las proyecta por medio de las vías intrínsecas a ambos núcleos de los ganglios basales, el globo pálido interno (GPi) y la sustancia nigra pars reticulata (SNr). Las neuronas de dichas estructuras se proyectan al núcleo motor del tálamo en la región ventral, de dónde regresan a la corteza frontal. La dopamina (DA) producida en las neuronas terminales de la sustancia nigra pars compacta (SNc) modula la actividad de las células estriatales y por lo tanto de todo el circuito.

Gracias a la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), se ha evidenciado la deficiencia dopaminérgica en el estriado, dicha deficiencia está relacionada con la presencia del temblor en reposo, el cual es característico de la enfermedad, sin embargo, una vez establecido, el temblor no depende de la severidad de la deficiencia dopaminérgica. Existen variaciones en la presentación de la enfermedad con predominio del temblor o la variable rigido-acinética, teniendo esta una peor progresión de la enfermedad. También puede existir temblor postural y cinético e incluso, estudios han demostrado que puede presentarse en la misma frecuencia que el temblor en reposo.

Tratamiento farmacológico

Característicamente, los pacientes con EP tienen una buena respuesta al tratamiento a uno o más fármacos, que en primera línea, siguen siendo fármacos dopaminérgicos (Levodopa). Al principio de la enfermedad y con el tratamiento adecuado, hasta el 50% de la captación del fármaco se mantiene en el estriado, una vez liberada la DA en la hendidura sináptica, es llevada por transportadores específicos a las neuronas dopaminérgicas, reutilizándola en caso necesario. En este punto no se presentan los fenómenos de wearing-off (desgaste) y/o discinesias (trastorno de movimientos anormales e involuntarios). Aproximadamente a los 5 años de la enfermedad, con la progresión de la misma y a pesar del tratamiento, la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra se mantiene de forma lenta y progresiva, provocando un empeoramiento en la sintomatología de los pacientes o la presencia de los mismos antes de la siguiente dosis del fármaco (efecto de fin de dosis) lo que amerita una modificación en las dosis, llegando a necesitar hasta 4 o más dosis al día, tomar el medicamento en ayuno y otras modificaciones para intentar obtener el máximo efecto. Los fenómenos de wearing-off y discienesia se presentan hasta en el 40-50% de los pacientes a 5 años del inicio del tratamiento y en más del 60% a 10 o más años de tratamiento; en este punto la levodopa aún es útil, pero al no haber transportadores, esta se mantiene en la hendidura sináptica, provocando discinesias o es transportada por neuronas serotoninérgicas, que no pueden mantenerla en los ganglios basales, provocando el fenómeno de wearing off. Estos pacientes que mantienen una respuesta al tratamiento con levodopa son candidatos potenciales para un tratamiento quirúrgico.

Estimulación Cerebral Profunda (DBS)

Hablamos de una técnica quirúrgica útil en el tratamiento de EP, temblor esencial y distonía, dicho procedimiento involucra el uso de uno o más electrodos unidos, colocados en regiones específicas del cerebro y se activa mediante un generador de pulsos. Este sistema se constituye de tres componentes: el electrodo, la extensión y el neuroestimulador. El electrodo, un cable delgado y aislado, que se inserta a través de una pequeña abertura en el cráneo y se implanta en el cerebro, específicamente se ha implantado en dos regiones, el núcleo subtalámico (STn) y el GPi. La extensión es un cable aislado que se pasa bajo la piel del cráneo, el cuello y el hombro, conectando el electrodo al neuroestimulador. El neuroestimulador es el tercer componente y generalmente se implanta bajo la piel cerca de la clavícula, en algunos casos puede implantarse más abajo en el pecho o bajo la piel sobre el abdomen. (Figura 1)

Fig.1 Implantación del electrodo para DBS. Okun M. S. (2012) Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. NEJM.

La estimulación tiene efectos electroquímicos y en la red neuronal, actúa en el tejido cerebral excitando fibras e inhibiendo células, con el fin de modular o interrumpir patrones de señalización neural anormal. También existe una influencia en múltiples circuitos tálamo-corticales y otras estructuras cerebrales, así como cambios en el patrón de la tasa de disparo de neuronas en los ganglios basales y en la sinapsis, desencadenando que los astrocitos circundantes liberen calcio para promover la liberación local de neurotransmisores (Figura 2). La estimulación también mejora el flujo sanguíneo y estimula la neurogénesis. Estos cambios se dan de forma acumulativa, extendiéndose a través de una larga red neuronal más allá del campo eléctrico generado por los electrodos. Sin embargo, aún no está exactamente esclarecida la forma en cómo la estimulación provoca cambios en los síntomas de la EP.

Fig. 2 Efectos locales de la DBS. Okun M. S. (2012) Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. NEJM.

Candidatos óptimos

Desafortunadamente, no todos los pacientes son candidatos que se beneficiarían con la DBS, un paciente con EP idiopática y buena respuesta a la levodopa, pero con fluctuaciones refractarias y discinesias inducidas por el tratamiento farmacológico, sería el candidato ideal para la DBS del STn bilateral. Se ha aceptado que el mejor predictor en cuanto al beneficio de la DBS es la respuesta al tratamiento farmacológico con levodopa, ya que típicamente, los síntomas que no mejoran con la levodopa, tampoco mejorarán con la DBS.

Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Enfermedad de Parkinson idiopática. Edad ˃ 75 años
Síntomas menores en el periodo de efecto del medicamento (On). Comorbilidades severas y/o malignas que reduzcan significativamente la expectativa de vida.
Temblor y/o fluctuaciones motoras refractarias. Inmunosupresión cónica.
Mejoría significativa (≥30%) con levodopa. Atrofia cerebral claramente visible
Presencia de discinesias que afectan la calidad de vida Alteración psiquiátrica severa

Los pacientes deben ser evaluados con una prueba de levodopa, la cual mide si existe mejoría con el fármaco y se mide con un UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) en la puntuación motora, esta prueba se realiza con un periodo previo en Off (interrupción del tratamiento farmacológico de al menos 12 hrs.) dónde se evalúan los síntomas motores de la enfermedad, posteriormente, se administra una dosis de levodopa por arriba del umbral (típicamente 1.5 veces mayor a la primer dosis de levodopa que el paciente toma por las mañanas) y se evalúan de nuevo los síntomas motores, comparándolo con la puntuación obtenida en Off. Una mejoría del 50% sería la ideal, sin embargo es bien aceptada una mejoría superior o igual al 30%. Se ha demostrado que una respuesta menor a levodopa se asocia a una disminución en la puntuación de las pruebas cognitivas aplicadas a los pacientes.

 

Los periodos en Off deben abarcar al menos el 25% del tiempo en que el paciente tiene actividades y debe tener una severidad de 30/108 en un UPDRS. La edad biológica también es un parámetro predictivo importante al tener una relación inversamente proporcional con la mejoría de la función motora lo que se traduce que a menor edad, mayor será la mejoría y menores los riesgos durante la cirugía. Las evaluaciones de la función cognitiva y neuropsiquiátrica son importantes en estos pacientes, ya que la demencia o alteraciones psiquiátricas como psicosis o depresión son contraindicaciones para realizar la cirugía. 

Efectos posteriores

Existe una mejoría clínica significativa en los síntomas después de la cirugía sin activar el estimulador, esto debido al efecto microlesional que tiene la implementación de los electrodos, dicho efecto desaparece con el paso del tiempo. En los días y semanas siguientes deben hacerse ajustes en los parámetros del estimulador, aumentando su amplitud en paralelo con una disminución gradual en la dosis de levodopa, hasta obtener un control óptimo de los movimientos y disminuir la presencia de discinesias. Estos cambios en los parámetros deben hacerse de forma gradual y basados en la respuesta que muestre el paciente.

Los resultados obtenidos con este tratamiento han demostrado una reducción de los síntomas en periodos en off hasta del 60% y en la mayoría de los casos, una reducción en el uso de levodopa lo que conlleva a la disminución de discinesias en aproximadamente 60-80% de los casos. La mejoría en los parámetros motores del UPDRS varía entre el 37-49% (GPi/STN), con un promedio de mejoría del 41% a los 6 meses de la cirugía.

Se han reportado efectos adversos neurológicos asociados a la cirugía, en relación a la colocación del dispositivo que incluyen infección y hemorragia intracraneal, cuya tasa se encuentra entre 1.2-15.2% para infecciones y 5% para las hemorragias, dónde el 1.1% conllevó a la muerte del paciente. También se han reportado convulsiones con una incidencia del 2.4%. Los efectos asociados a la estimulación eléctrica deben corregirse ajustando la programación del estimulador. Las alteraciones neuropsiquiátricas incluyen alteraciones cognitivas, en la memoria, manía, depresión, apatía, ansiedad e ideación suicida. Debido a esto, cobra más importancia la existencia de un equipo de profesionales que esté en estrecho contacto con el paciente y su cuidador, para detectar estas alteraciones y brindar el apoyo necesario a los pacientes que lo requieran.

Conclusión

Es importante evaluar a los pacientes con EP y ofrecerles un tratamiento adecuado, el cuál brinde una mejoría sustancial. La correcta selección de candidatos a DBS debe realizarse en conjunto con las otras especialidades, ya que un error en la selección de dichos pacientes puede excluir a candidatos potenciales e incluir a pacientes que se verán pobremente beneficiados con el tratamiento. Otro punto de suma importancia es el costo de la cirugía, ya que desafortunadamente este es muy elevado y al menos en nuestro país es difícil podérselo ofrecer a todos los pacientes. Debe existir una comunicación estrecha con los pacientes y explicarles todos los pormenores de la cirugía y hacer énfasis en que la mejoría en los síntomas no es inmediata y que requiere varias consultas subsecuentes para realizar los ajustes en el estimulador y que a pesar de la cirugía, durante algún tiempo deberán seguir con el tratamiento farmacológico, enfatizando que este tratamiento busca precisamente la mejoría en los síntomas y la disminución del fármaco. La enfermedad de Parkinson es muy compleja y aún existen muchas áreas a investigar.

Referencias

  1. Bergman, H., & Deuschl, G. (2002). Pathophysiology of parkinsion’s disease: From clinical neurology to basic neuroscience and back. Movement Disorders, 17(SUPPL. 3), 28–40. https://doi.org/10.1002/mds.10140.
  2. Cabanes, L., Intervenidos, P., Un, C. O. N., Más, S. D. E., & Año, D. E. U. N. (2015). Deep brain stimulation : 12 Years â€TM experience and 150 patients treated with a follow-up of over a year Estimulación cerebral profunda : 12 años de experiencia y 250 pacientes intervenidos con un seguimiento de más de un año, (November 2009).
  3. Cervantes-Arriaga, A., Rodríguez-Violante, M., Zuñiga-Ramírez, C., López-Ruiz, M., Estrada-Bellman, E., Otero-Cerdeira, E., … Martinez-Torres, I. (2012). Pathophysiology of parkinsion’s disease: From clinical neurology to basic neuroscience and back. Movement Disorders, 17(1), 35–43. https://doi.org/10.1007/s00702-016-1671-x.
  4. Groiss, S. J., Wojtecki, L., Sudmeyer, M., & Schnitzler, A. (2009). Deep brain stimulation in Parkinson-s disease. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 2(6), 379–391. https://doi.org/10.1177/1756285609339382.
  5. Mizuno, Y., Shimoda, S., & Origasa, H. (2018). Long-term treatment of Parkinson’s disease with levodopa and other adjunctive drugs. Journal of Neural Transmission, 125(1), 35–43. https://doi.org/10.1007/s00702-016-1671-x.
  6. Okun, M. S. (2012). Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. New England Journal of Medicine, 367(16), 1529–1538. https://doi.org/10.1056/NEJMct1208070.
  7. Deep Brain Stimulation for Parkinson’s Disease Information Page. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institutes of Health. 2016. Date Accessed: 2018-04-01. URLS http://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Deep-Brain-Stimulation-Parkinsons-Disease-Information-Page.

Autor: Héctor Enrique Pacheco Mendoza MPSS Universidad Autónoma Metropolitana

Editor: Marco Antonio Sotomayor Sobrino

Comportamiento, Neurociencias, Neurotransmisores, Noticias y artículos

¿Cómo controla el cerebro los pensamientos no deseados?

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Mientras caminaba… “en cierto punto comencé a darme cuenta que las casas por las que pasaba me estaban mandando mensajes: Mira atentamente. Tú eres especial. Tú eres especialmente mala. Mira atentamente y lo encontrarás. Hay muchas cosas que tienes que ver. Mira. Mira. (…) No escuché esas palabras como sonidos literalmente, no como si las casas estuvieran hablando y yo escuchando; en lugar de eso solo eran palabras que llegaban a mi mente- eran ideas que yo estaba teniendo. Sin embargo, instintivamente sabía que no eran mis ideas. Ellas pertenecían a las casas y las casas las habían puesto en mi cabeza” (Saks, 2007, p29).

El pasaje anterior lo tomé de la autobiografía de Elyn R. Saks titulada The center cannot hold. Elyn es una exitosa profesora de la Universidad del Sur de California que ha padecido de depresión, trastorno paranoide y esquizofrenia durante la mayor parte de su vida. El pasaje representa algo clásico en los pacientes con enfermedades psiquiátricas, los pensamientos intrusivos. ¿Qué son los pensamientos intrusivos? Este es el término técnico para los pensamientos no deseados que aparecen de forma involuntaria. Estos pensamientos pueden ser de múltiples tipos, los clásicos tienen una naturaleza violenta o sexual, aunque también se presentan comúnmente los de índole religiosa como el blasfemar involuntariamente.

¿Algunas vez has tenido pensamientos intrusivos? No te asustes, no necesariamente tienes que tener una enfermedad psiquiátrica para tener este tipo de pensamientos. De hecho, la mayoría de las personas presentan eventualmente pensamientos no deseados, la diferencia estriba en cómo maneja cada individuo esos pensamientos y cómo evita que se vuelvan obsesiones o interfieran con su vida. Lo anterior nos apunta a algo claro. Debemos tener un sistema neurobiológico que se encarga de reprimir y manejar estos pensamientos por lo demás normales, cuando dicho sistema no funciona de manera adecuada es cuando podemos presentar problemas.

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Hasta ahora se consideraba que la estructura fundamental requerida para controlar estos pensamientos era la corteza prefrontal dorsolateral. Tiene sentido, pues en general la corteza prefrontal tiene funciones reguladoras (moduladoras) de distintas estructuras del cerebro. Sin embargo, una pregunta que necesariamente nace es, ¿a quién regula la corteza prefrontal para inhibir los pensamientos no deseados?

Durante mucho tiempo no se tuvo la respuesta a esta pregunta. Un estudio recién publicado en la revista Nature Communications parece esclarecer la neurobiología de la modulación de los pensamientos intrusivos. Los autores del estudio, en su mayoría científicos de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, se basaron en el hecho de que los pacientes con esquizofrenia, síndrome de estrés postraumático y depresión mayor tienen hiperactividad del hipocampo y que los pacientes con todas estas enfermedades tienen un dato en común, la aparición de pensamientos intrusivos.

El hipocampo es una estructura fundamental para la formación y recuperación de memorias. Está formado por distintos tipos de células, algunas de estas están encargadas de inhibir la actividad de sus compañeras y son denominadas interneuronas inhibidoras. Estas últimas secretan al neurotransmisor inhibidor más importante del sistema nervioso el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los autores del estudio hipotetizaban que algo sucedía con las interneuronas GABAérgicas que no les permitía inhibir al hipocampo y que eso estaba relacionado con la aparición de pensamientos intrusivos.

Para investigar su hipótesis los investigadores pidieron a voluntarios someterse a un ejercicio estandarizado de control de pensamientos no deseados mientras eran evaluados con dos técnicas. Usaron resonancias magnéticas funcionales para saber cuáles estructuras cerebrales se activaban durante el paradigma de control de pensamientos. Mientras que, mediante el uso de espectroscopía por resonancia magnética exploraron las concentraciones del neurotransmisor inhibidor GABA en el hipocampo.

Con el uso de estas técnicas los autores concluyen que la corteza prefrontal dorsolateral es la encargada de modular la actividad del hipocampo. Sin embargo, para realizar eficazmente esta misión es necesario que las interneuronas GABAérgicas del hipocampo tengan una adecuada función. Al final, es la inhibición GABAérgica de estas interneuronas la encargada de suprimir los pensamientos no deseados. Si un individuo tiene niveles disminuidos de GABA en su hipocampo su corteza prefrontal dorsolateral no podrá inhibir los pensamientos no deseados por más que lo intente. Una analogía usada por los autores del estudio durante una entrevista es que la corteza prefrontal funciona como un comandante militar, puede ordenar disminuir la actividad del hipocampo, sin embargo para realizar esta acción es necesario que los soldados, las interneuronas GABAérgicas, cumplan la orden.

Este estudio fue realizado en individuos sanos, el siguiente paso es investigar qué sucede con personas que padecen pensamientos intrusivos de manera patológica, por ejemplo pacientes con alguna enfermedad psiquiátrica. A su vez es interesante conocer específicamente los mecanismos celulares y moleculares que inducen una menor cantidad de GABA en el hipocampo con la subsecuente hiperactividad y aparición de pensamientos intrusivos.

Permítaseme para terminar el artículo una reflexión. Es increíble que cada parte de nuestra vasta complejidad como seres humanos tenga una serie de mecanismos celulares que la subyacen. Un pensamiento no deseado, un deseo reprimido, una obsesión irracional, una alucinación. El bienestar psíquico de una persona depende de un delicado equilibrio de distintas funciones celulares en estructuras específicas. La disrupción de un solo compuesto químico en una estructura puede representar la diferencia entre el dominio de la psique y una vida de martirio.

Alfredo Manzano

Referencias:
Elyn R Saks (2007). The center cannot hold (1st edition). USA.

Schmitz TW, Correia MM, Ferreira CS, Prescot AP, Anderson MC. Hippocampal GABA enables inhibitory control over unwanted thoughts. Nat Commun. 2017 Nov 3;8(1):1311. doi: 10.1038/s41467-017-00956-z.

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El Premio Nobel al ciclo circadiano. Una colaboración con Ted-Ed.

Ha sido anunciado que el premio Nobel de medicina de este año va para los doctores Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young, por sus descubrimientos de los mecanismos moleculares detrás del ciclo circadiano.

En este video hecho en colaboración con Ted-Ed les compartimos una explicación simplificada (y ahora con subtítulos en español) de este mecanismo, esperando les sea interesante.

Si gustan aquí dejamos nuestra otra colaboración con Ted Ed: ¿Qué sucede en nuestro cerebro cuando nos sentimos mal? Una colaboración con Ted-Ed.

 

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El cerebro de mamá

El cerebro de una mujer durante su embarazo y los primeros meses con su bebé sufre cambios radicales en la anatomía y el funcionamiento, todo para asegurar que el amor dure toda la vida, hoy revisamos esos cambios y vemos como pueden poner en riesgo a las madres de algunas enfermedades neurológicas y mentales

 

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Cuando nos rompen el corazón… Más bien el cerebro

Pocas experiencias nos marcan tanto como el  desamor, sufrimos, lloramos, nos desesperamos y sentimos un profundo dolor, hoy vamos a revisar los cambios que sufren nuestros cerebros en estos momentos, cómo este dolor social se compara al dolor físico y algunas estrategias para reducir este dolor.

Y para saber más del amor y sus hormonas te sugerimos este video: Oxitocina, ¿hormona del amor?

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Oxitocina, ¿hormona del amor?

Volviendo al grupo de neurotransmisores y hormonas a la vez hoy revisamos a la oxitocina, hermana de la vasopresina, famosa por su función en el útero durante el parto y en la lactancia; pero recientemente hemos descubierto su papel en procesos como el amor, el reconocimiento social, el dolor, entre otros.

Revisa también este enlace para aprender de La glándula tiroides

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¿Qué sucede en nuestro cerebro cuando nos sentimos mal? Una colaboración con Ted-Ed.

El día de hoy compartimos una colaboración con Ted-Ed en donde hablamos de los cambios que sufre el cerebro cuando estamos enfermos, en breve se agregarán subtítulos en español.

“It starts with a tickle in your throat that becomes a cough. Your muscles begin to ache, you grow irritable, and you lose your appetite. It’s official: you’ve got the flu. It’s logical to assume that this miserable medley of symptoms is the result of the infection coursing through your body — but is that really the case? Marco A. Sotomayor explains what’s actually making you feel sick.

Lesson by Marco A. Sotomayor, animation by Henrik Malmgren.”