La divulgación de la ciencia tiene éxito si, de entrada, no hace más que encender la chispa del asombro.
Aquí está la bibliografía de este video:
1) Depression in CAD Trumps All Other Risk Factors for Death – Medscape – Aug 03, 2017.
http://www.medscape.com/viewarticle/883751#vp_1
2) May HT, Horne BD, Knight S, et al. The association of depression at any time to the risk
of death following coronary artery disease diagnosis. Eur Heart J Qual Clin Outcomes
2017; DOI:10.1093/ehjqcco/qcx017.
El escritor médico fue el doctor Fernando Espinosa Lira
El cerebro de una mujer durante su embarazo y los primeros meses con su bebé sufre cambios radicales en la anatomía y el funcionamiento, todo para asegurar que el amor dure toda la vida, hoy revisamos esos cambios y vemos como pueden poner en riesgo a las madres de algunas enfermedades neurológicas y mentales
Continundo con los trastornos alimenticios hoy les presentamos la bulimia, vemos a quién le da, cómo identificarlo en alguien que sospechamos que tiene esta enfermedad y el tratamiento que se puede dar para evitar las complicaciones.
En este otro video seguimos hablando de los trastornos alimenticios abarcando la Anorexia: Entendiendo la anorexia
Pocas experiencias nos marcan tanto como el desamor, sufrimos, lloramos, nos desesperamos y sentimos un profundo dolor, hoy vamos a revisar los cambios que sufren nuestros cerebros en estos momentos, cómo este dolor social se compara al dolor físico y algunas estrategias para reducir este dolor.
Y para saber más del amor y sus hormonas te sugerimos este video: Oxitocina, ¿hormona del amor?
“El duelo es en lo que el amor se transforma cuando perdemos al ser amado”
Perder a alguien que amamos es una de las experiencias más dolorosas que podemos pasar, conlleva una serie de cambios y reestructura en nuestra vida, en el video de hoy revisamos las fases por las que atravesamos, qué conductas y reacciones son normales y cuáles no y delimitaremos cuándo es que necesitamos buscar ayuda.
Te sugerimos también revisar la información de depresión en este enlace: Hablemos de la depresión
Hoy revisamos las diferencias entre estar triste y padecer depresión, analizamos quién está en riesgo de tener esta enfermedad mental y qué podemos hacer para mejorar nuestra salud mental.
Y para conocer las graves consecuencias que puede tener la depresión sugerimos este video: ¿Qué es el suicidio?
La depresión es una enfermedad terrible, de acuerdo a la OMS alrededor de 350 millones de personas de todas las edades la padecen, es la principal causa de discapacidad mundial y en casos extremos lleva al suicidio.
A pesar de los avances que se han hecho en el campo, y al desarrollo de medicamentos eficaces, aún quedan muchos casos que no responden a tratamiento, esto al menos en parte debido a que no hemos descubierto por completo sus causas, pero nuevos descubrimientos de las relaciones entre el sistema inmunológico y el cerebro podrían ser la clave.
Todos hemos experimentado lo cruel que resulta una infección, ese malestar general, todo nos duele, estamos irritables, tristes, desanimados, no nos da hambre, tenemos sueño todo el tiempo entre otras cosas, pero ¿cómo es que esto sucede y qué tiene que ver con la depresión?
Cuando existe un proceso inflamatorio importante como parte de la respuesta inmunológica se encuentra la liberación de un grupo de glicoproteínas llamadas citocinas, éstas van a afectar a una gran variedad de células de maneras diferentes, por ejemplo activan a otras células del sistema inmune aumentando la capacidad para fagocitar y destruir agentes dañinos, pueden preparar a otras células para resistir el daño que se genere, secretar hormonas y ahora sabemos también cambia la manera en la que nuestro cerebro funciona.
Primero, para modificar nuestro cerebro las citocinas deben llegar a él y como hemos revisado antes en el blog la barrera hematoencefálica puede ser un obstáculo importante, sin embargo el mensaje de inflamación periférica puede llegar a través de 4 mecanismos principales:
Estas vías de comunicación permiten que el cerebro genere una imagen del estado inmunológico en la periferia para responder de manera adecuada, el conjunto de estas manifestaciones es conocido como conducta de enfermedad en la que se incluyen una percepción mayor al dolor, fatiga, hipersomnia, falta de apetito, irritabilidad y de manera muy importante anhedonia, ansiedad y depresión.
En base a esto Smith en los 90s propuso la teoría de la “depresión inducida por macrófagos”, ante la observación de que los paciente deprimidos presentan un nivel elevado de moléculas pro-inflamatorias en sangre (reactantes de fase aguda) y un aumento en la función del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Más adelante nuevas observaciones fortalecieron esta hipótesis, por ejemplo en pacientes que se administraba IL-2 o INF α para el control de la hepatitis C o de tumores como el melanoma, se generaba un trastorno depresivo mayor, mientras que si previo a la inmuno terapia se daba el antidepresivo paroxetina se prevenía la caída en el estado de ánimo.
El mecanismo por el cual la inflamación genera estas alteraciones es aún misterioso, sin embargo varias hipótesis han surgido, entre las más importantes está el hecho de que la estimulación con citocinas hace que los macrófagos periféricos, y las células de la microglia en el cerebro captan todo el triptófano posible y lo metabolizan hacia un producto llamado kinurenina, esto tiene 2 consecuencias importantes, la primera es que con estimulación suficiente el triptófano se agota y ya no puede ser utilizado para sintetizar serotonina, generando una depleción de la misma; en segundo lugar la kinurenina bloquea la liberación o la acción de otros neurotransmisores, principalmente de glutamato y dopamina, generando las diversas alteraciones cerebrales.
Otros mecanismos propuestos son la hiperactividad hipotálamo-hipófisis-suprarrenal que genera un exceso de CRH y glucocorticoides, conocidos ya como factores que alteran el cerebro y pueden causar depresión y psicosis, la inflamación también inactiva al cofactor tetrahidrobiopterina, indispensable en la síntesis de serotonina, melatonina, dopamina, noradrenalina y óxido nítrico.
Estos descubrimientos tienen implicaciones muy importantes, siendo una de las más importantes el efecto que podrían tener sobre la terapéutica de los trastornos depresivos mayores que no responden a tratamiento, en éste sentido se ha demostrado que al menos el subgrupo de pacientes con depresión, que presentan marcadores inflamatorios elevados, pueden tener una mejoría al agregarle al tratamiento antiinflamatorios como la aspirina o los inhibidores de la COX 2 como el celecoxib, en ocasiones incluso permite disminuir la dosis de antidepresivos, también se han usado con éxito anticuerpos que bloquean citocinas proinflamatorias, como el etanercept.
De manera que la investigación en las interacciones entre el sistema inmunológico y el cerebro ofrecen una luz de esperanza para aquellas personas con depresión, además ofrece posibilidades en otras enfermedades mentales, habiendo encontrado hallazgos increíbles en enfermedades como la ansiedad, la esquizofrenia y le autismo, los cuales los cubriremos en artículos futuros.
Y no olvides revisar también la información del terrible trastorno de ansiedad: Trastornos de ansiedad o para saber más sobre la depresión: El trastorno depresivo mayor, buscando el origen de ésta enfermedad.
Marco
OMS depresión: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/
Dantzer, R., Connor, J. C. O., Freund, G. G., Johnson, R. W., & Kelley, K. W. (2010). NIH Public Access, 9(1), 46–56. http://doi.org/10.1038/nrn2297.From
Smith RS. The macrophage theory of depression. Med Hypotheses 1991;35:298–306. [PubMed: 1943879]
Berk, M., Dean, O., Drexhage, H., McNeil, J. J., Moylan, S., O’Neil, A., … Maes, M. (2013). Aspirin: a review of its neurobiological properties and therapeutic potential for mental illness. BMC Medicine, 11(1), 74. http://doi.org/10.1186/1741-7015-11-74
Muller N, et al. The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine. Mol Psychiatry 2006;11:680–684. [PubMed: 16491133]
Tyring S, et al. Etanercept and clinical outcomes, fatigue, and depression in psoriasis: double-blind placebo-controlled randomised phase III trial. Lancet 2006;367:29–35. [PubMed: 16399150]
