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Alto cociente intelectual, ¿una bendición o una maldición?

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Aunque siempre rodeado de polémica*, el cociente** intelectual (IQ, por sus siglas en inglés) se ha mantenido como una medición importante entre muchos individuos. Una gran cantidad de personas admira a los personajes con un IQ elevado y también una buena cantidad de gente quisiera pertenecer al exclusivo grupo de los denominados “genios”. Pero, ¿realmente es tan deseable un alto IQ?

Empecemos por meditar rápidamente cómo recordamos a un genio. Comencemos por rememorar a una gran científica, ganadora de 2 Premios Nobel en distintas disciplinas, a la inalcanzable Marie Curie. Esta extraordinaria mujer pasó deprimida una buena parte de su vida, no solo en momentos difíciles como durante su empobrecida juventud, sino incluso el año posterior a ganar el Premio Nobel vivió atormentada por las implicaciones de traer una nueva vida a este cruel mundo. ¿Un mal ejemplo? Bueno, recordemos ahora al gran escritor y también ganador del Premio Nobel, Ernest Hemingway, aquejado con múltiples enfermedades psiquiátricas tales como depresión, trastorno límite de la personalidad y trastorno de personalidad paranoide. El desdichado autor acabó con su vida al dispararse con una escopeta.

Podrás decir –quizá son solo dos casos aislados-, ¿pero en realidad lo son? La mayor parte de la gente imagina a una/un científico como una persona retraída, extraña, ajena al mundo. Los artistas nos parecen indescifrables en muchas ocasiones, excéntricos, demasiado sensibles, solitarios, tristes…

¿Esta generalización es solamente un problema de crear estereotipos sociales? No lo parece, distintos estudios científicos han descrito que las personas con alto IQ suelen ser sobreexcitables, una característica que puede ser incapacitante. Pero, ¿qué quiere decir sobreexcitable en este contexto? Quiere decir que las y los genios experimentan con mayor intensidad el entorno y también responden a él con mayor fuerza. Está característica puede ayudar, por ejemplo, a un artista a encontrar su inspiración, pero también lo puede inducir a caer en un episodio de depresión. La respuesta emocional intensa al entorno hace que estos individuos den vuelta una y otra vez a los problemas cotidianos preocupándose demasiado por ellos, provocando finalmente estrés psicológico crónico.

La psiconeuroinmunología es un campo de estudio de las neurociencias que se interesa en la comunicación bidireccional entre el sistema nervioso y el sistema inmune. Trabajos de este campo han probado que el cerebro puede regular la activación del sistema inmune y que este a su vez puede modular la actividad del sistema nervioso produciendo cambios conductuales e incluso síntomas psiquiátricos. Por si no fuera poco el malestar emocional de la persona con alto IQ, también se ha reportado anecdóticamente que estas personassufren de una mayor prevalencia de enfermedades del sistema inmune probablemente debido al estrés psicológico crónico.

Un estudio reciente realizado en Estados Unidos y publicado en la revista científica “Intelligence” aborda la siguiente cuestión. ¿Qué tan comunes son las principales enfermedades psiquiátricas e inmunológicas en individuos con alto IQ en comparación con la población general? Los autores de este estudio obtuvieron los datos de 3715 miembros de la organización American Mensa, – para pertenecer a esta exclusiva organización tienes que superar el percentil 98 de una prueba de cociente intelectual, es decir “ser un genio”-, y compararon los resultados con los obtenidos de las estadísticas nacionales para cada enfermedad.

Los datos son muy claros, por ejemplo el porcentaje de personas con desórdenes de ansiedad es de 10.9% en la población general, contrastado con un 20% en la población de alto IQ. Los trastornos del estado de ánimo incluyendo a la depresión afectan al 9.5% de la población general, mientras que el 26.8% de las personas con elevado IQ los padecen. Esto último implica que los individuos con alto IQ tienen un riesgo, ¡168% mayor!, de presentar un trastorno de ánimo en comparación a la población general.
Las afecciones no se restringen a las condiciones psicológicas, las personas con elevado IQ tienen un aumento del riesgo de 159% de presentar alergias alimentarias, de 213% de presentar alergias ambientales, de 108% de tener asma y de 84% de padecer enfermedades autoinmunes.

Los autores del estudio interpretan que las personas con elevado IQ tienen la capacidad incrementada de observar e internalizar una gran cantidad de incertidumbres y problemas en el medio que los rodea. Para algunos de estos individuos esta característica les permite empoderarse, inspirarse y realizar cosas extraordinarias en sus vidas; pero para otros, la misma característica los hace entrar en círculo vicioso de preocupación excesiva, estrés psicológico y la consecuente alteración inmunológica.

Por último, este estudio viene a corroborar la observación anecdótica de que muchas personas con gran cociente intelectual presentan enfermedades psiquiátricas como depresión y ansiedad, además de enfermedades de origen inmunológico.
Me gustaría terminar esta entrada con una frase representativa de esta hipersensibilidad de otra gran intelectual afligida por el yugo de la depresión, la autora Virginia Woolf:

“Y de nuevo volvió a sentirse sola ante la presencia de su eterna antagonista: la vida.”

Alfredo Manzano

* Mi opinión es que hay múltiples tipos de inteligencia, los exámenes de cociente intelectual pueden evaluar de manera adecuada algunas habilidades y competencias. Pero ¿miden realmente la inteligencia?, probablemente solo campos incompletos de la misma. Sin embargo, el tema es un campo fértil de debate.

** ¿Cociente o coeficiente? Si bien el segundo término es más utilizado distintas fuentes incluidos diccionarios especializados se inclinan por el primer término y es el usado en este texto.

 

Referencia principal:

Karpinski, R.I., High intelligence: A risk factor for psychological and physiological

Overexcitabilities. Intelligence (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.intell.2017.09.001

 

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Después de un infarto la depresión es mortal

Aquí está la bibliografía de este video:
1) Depression in CAD Trumps All Other Risk Factors for Death – Medscape – Aug 03, 2017.
http://www.medscape.com/viewarticle/883751#vp_1
2) May HT, Horne BD, Knight S, et al. The association of depression at any time to the risk
of death following coronary artery disease diagnosis. Eur Heart J Qual Clin Outcomes
2017; DOI:10.1093/ehjqcco/qcx017.

El escritor médico fue el doctor Fernando Espinosa Lira

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Cuando nos rompen el corazón… Más bien el cerebro

Pocas experiencias nos marcan tanto como el  desamor, sufrimos, lloramos, nos desesperamos y sentimos un profundo dolor, hoy vamos a revisar los cambios que sufren nuestros cerebros en estos momentos, cómo este dolor social se compara al dolor físico y algunas estrategias para reducir este dolor.

Y para saber más del amor y sus hormonas te sugerimos este video: Oxitocina, ¿hormona del amor?

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Hablemos de la depresión

Hoy revisamos las diferencias entre estar triste y padecer depresión, analizamos quién está en riesgo de tener esta enfermedad mental y qué podemos hacer para mejorar nuestra salud mental.

 

Y para conocer las graves consecuencias que puede tener la depresión sugerimos este video: ¿Qué es el suicidio?

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New Frontiers in Depression

Depression is a terrible disease, according to the WHO approximately 350 million people from all ages has to live with it, it is the leading cause of disability worldwide and in severe cases it leads to suicide.

Despite the advances in the field and the availability of a range of antidepressants, still a number of patients have refractory depression, this can partly be explained due to our lack of a complete understanding of this disease, however new research into brain-immune communication could be the key we were missing.

We have all experienced the torment caused by an infection, we feel terrible, everything aches and hurts us, we are cranky, downhearted, we’re never hungry and we are really sleepy, but why do we feel like this? And what does it has to do with depression?

When something activates our immune system, like an infection, as a part of the response a group of glycoproteins called cytokines are released, these affect all of the cells around them in different ways, they can increase the activity of other immune cells to increase their capacity to phagocytize and destroy harmful agents, they can also prepare other cells to endure damage, secrete hormones and now we know they also change the way our brain works.

So to alter brain function cytokines must reach it first, but as we have reviewed in prior posts the blood-brain barrier is a problem for anything in the periphery that might need to do something in the brain, so to surpass this cytokines have 4 main routes to reach the brain:

  1. Citokines activate the vagus nerve, which sends the signal through the solitary tract nucleus in the medulla oblongata, modifying the activity of this area.
  2. The circumventricular organs (area postrema, subfornical organ, organum vasculosum laminae terminalis, choroid plexus) lack a traditional blood-brain barrier, allowing them to sense citokines and respond releasing cytokines to the brain.
  3. The blood-brain barrier has specialized transporters to some cytokines, which allows them to pass a certain quantity.
  4. A number of brain venules present a large number of macrophages and endothelial cells which upon cytokine activation secrete an other transmitter called prostaglandin E towards the brain.

This signals allow the brain to create an image of the immune’s system activity so it generates an adequate response, all of the manifestations that ensue are calles sickness behavior, that includes a heightened pain perception, fatigue, hypersomnia, lack of appetite, irritability and of great importance anhedonia, anxiety and depression.

When Smith in the 90s saw these manifestations, he proposed the “macrophage theory of depression”, he also found that depressed patients had an increased level of inflammatory markers (acute phase proteins) along with an increase in the hypothalamus-hypophysis-adrenal gland axis.

Other experiments supported this view, for example patients that received IL-2 or INF α, inflammatory mediators used in the treatment of hepatitis C and melanoma, developed major depressive disorder, the pretreatment with an antidepressant like paroxetine prevented the depressive effect of these mediators.

The mechanism through which inflammation generates the sickness behavior is still elusive, however a number of mechanisms seem to play a role. When macrophages in the periphery, or microglial cells in the brain are activated with cytokines they avidly take tryptophan and metabolize it to a compound named kynurenine, this process has 2 important outcomes, firstly there is a tryptophan depletion and since it is serotonin’s precursor this important neurotransmitter is also depleted, on the other hand kynurenine by itself can block the activity or release of other neurotransmitters like glutamate and dopamine.

Other proposed mechanisms are the hypothalamus-hypophysis-adrenal hyperactivity with the consequent excess of CRH and glucocorticoids, which are known to cause depression and even psicosis.

Inflammation can also inactivate tetrahydrobipterin, an essential cofactor in the synthesis of serotonin, melatonin, dopamine, noradrenaline and nitric oxide.

The discoveries in this field of the neurosciences has important repercussions, for example in the treatment of depression that is refractory to current therapy, for example in patients with depression accompanied with high inflammatory markers in blood, the addition of aspirin or a COX 2 inhibitor like celecoxib can lead to an important recovery, the use of antibodies that block cytokines has also shown promise, drugs like etanercept can also help alleviate depression in a subset of patients.

The research in neuro-immune interactions has shown a lot of promise in a number of pathologies and depression could be next, offering hope to patients with severe refractory depression, and maybe later even diseases like anxiety, schizophrenia and autism, that we will cover in further articles.

 

OMS depresión: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/

Dantzer, R., Connor, J. C. O., Freund, G. G., Johnson, R. W., & Kelley, K. W. (2010). NIH Public Access, 9(1), 46–56. http://doi.org/10.1038/nrn2297.From

Smith RS. The macrophage theory of depression. Med Hypotheses 1991;35:298–306. [PubMed: 1943879]

Berk, M., Dean, O., Drexhage, H., McNeil, J. J., Moylan, S., O’Neil, A., … Maes, M. (2013). Aspirin: a review of its neurobiological properties and therapeutic potential for mental illness. BMC Medicine, 11(1), 74. http://doi.org/10.1186/1741-7015-11-74

Muller N, et al. The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine. Mol Psychiatry 2006;11:680–684. [PubMed: 16491133]

Tyring S, et al. Etanercept and clinical outcomes, fatigue, and depression in psoriasis: double-blind placebo-controlled randomised phase III trial. Lancet 2006;367:29–35. [PubMed: 16399150]