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Curso “Neurociencias: de Moléculas a Pacientes”

Los invitamos a inscribirse a nuestro nuevo curso enfocado en la traslación de conocimientos en neurociencias, para inscribirte sólo sigue los pasos:

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Los temas que se cubrirán en el curso son:

  1. Generalidades del sistema nervioso
  2. Fisiología celular general y neuronal
  3. Líquidos y electrolitos en el tejido nervioso
  4. Potencial de membrana
  5. Potencial de acción y propiedades de cable de la membrana celular
  6. Señalización y vías: principios y ejemplos
  7. Sinapsis
  8. Neurotransmisores 1: Glutamato
  9. Neurotransmisores 2: GABA y glicina
  10. Neurotransmisores 2: Catecolaminas
  11. Neurotransmisores 3: Serotonina, Histamina y Acetilcolina
  12. Neurotransmisores 4: Opioides y péptidos relacionados
  13. Neurotransmisores 5: Eicosanoides, canabinoides y fosfolípidos
  14. Neurotransmisores 6: Factores de crecimiento y neurogénesis
  15. Células accesorias del sistema nervioso
  16. Astroglia
  17. Microglia
  18. Células de la mielina
  19. Células progenitoras y neurogénesis
  20. Barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo
  21. Contracción muscular
  22. Movimiento
  23. Control del movimiento
  24. Sistema somatosensorial
  25. Dolor
  26. Efecto Placebo
  27. Audición
  28. Visión
  29. Gusto
  30. Olfato
  31. Sistema límbico
  32. Sistema de motivación
  33. Sistema nervioso autónomo
  34. Neurobiología del amor y del sufrimiento
  35. Fisiología del sueño
  36. Respuesta al daño por el sistema nervioso
  37. Neurodegeneración
  38. Memoria
  39. Lenguaje

Poster 1

Neurociencias: de Moléculas a Pacientes

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Enfermedades neurológicas, Neurociencias, Neurotransmisores

Enfermedad de Parkinson y Estimulación Cerebral Profunda

Introducción

La Enfermedad de Parkinson (EP), es el segundo de los trastornos neurodegenerativos más importantes a nivel mundial, con una incidencia entre 4.1-4.6 millones de personas mayores de 50 años y se estima que en los próximos 10 años, esta cifra se duplicará debido al aumento en la expectativa de vida poblacional. En nuestro país no se cuenta con un registro estadístico de la enfermedad, sin embargo, se estima que existen entre 40-50 casos por cada 100,000 habitantes. La etiología de la enfermedad no ha sido bien esclarecida, teniendo un origen idiopático hasta en un 90% de los casos y una base genética tan solo en el 10%.

Las manifestaciones motoras de la enfermedad incluyen, hipofonía, micrografia, rigidez, enlentecimiento de los movimientos y dificultad para la deambulación, con pasos cortos, congelamientos y alteración en el balance postural, así como temblor en reposo, siendo este uno de los síntomas característicos. Las complicaciones asociadas a esta enfermedad se traducen en la limitación y posterior imposibilidad en la movilidad e independencia de quien la padece, en conjunto con síntomas no motores asociados a la enfermedad, como alteraciones del sueño, gastrointestinales, cognición y de la conducta, que pueden presentarse, incluso años antes de las manifestaciones motoras de la enfermedad, teniendo un curso crónico y progresivo, afectando sustancialmente la calidad de vida de los enfermos, con el mismo grado de impacto en sus familiares y/o cuidadores.

Fisiopatología del temblor

Debido a que la EP involucra múltiples circuitos neuronales motores y no motores en los ganglios basales, su fisiopatología representa una cuestión que no ha sido del todo resuelta. El núcleo estriado recibe las aferencias de la mayoría de las áreas corticales y las proyecta por medio de las vías intrínsecas a ambos núcleos de los ganglios basales, el globo pálido interno (GPi) y la sustancia nigra pars reticulata (SNr). Las neuronas de dichas estructuras se proyectan al núcleo motor del tálamo en la región ventral, de dónde regresan a la corteza frontal. La dopamina (DA) producida en las neuronas terminales de la sustancia nigra pars compacta (SNc) modula la actividad de las células estriatales y por lo tanto de todo el circuito.

Gracias a la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), se ha evidenciado la deficiencia dopaminérgica en el estriado, dicha deficiencia está relacionada con la presencia del temblor en reposo, el cual es característico de la enfermedad, sin embargo, una vez establecido, el temblor no depende de la severidad de la deficiencia dopaminérgica. Existen variaciones en la presentación de la enfermedad con predominio del temblor o la variable rigido-acinética, teniendo esta una peor progresión de la enfermedad. También puede existir temblor postural y cinético e incluso, estudios han demostrado que puede presentarse en la misma frecuencia que el temblor en reposo.

Tratamiento farmacológico

Característicamente, los pacientes con EP tienen una buena respuesta al tratamiento a uno o más fármacos, que en primera línea, siguen siendo fármacos dopaminérgicos (Levodopa). Al principio de la enfermedad y con el tratamiento adecuado, hasta el 50% de la captación del fármaco se mantiene en el estriado, una vez liberada la DA en la hendidura sináptica, es llevada por transportadores específicos a las neuronas dopaminérgicas, reutilizándola en caso necesario. En este punto no se presentan los fenómenos de wearing-off (desgaste) y/o discinesias (trastorno de movimientos anormales e involuntarios). Aproximadamente a los 5 años de la enfermedad, con la progresión de la misma y a pesar del tratamiento, la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra se mantiene de forma lenta y progresiva, provocando un empeoramiento en la sintomatología de los pacientes o la presencia de los mismos antes de la siguiente dosis del fármaco (efecto de fin de dosis) lo que amerita una modificación en las dosis, llegando a necesitar hasta 4 o más dosis al día, tomar el medicamento en ayuno y otras modificaciones para intentar obtener el máximo efecto. Los fenómenos de wearing-off y discienesia se presentan hasta en el 40-50% de los pacientes a 5 años del inicio del tratamiento y en más del 60% a 10 o más años de tratamiento; en este punto la levodopa aún es útil, pero al no haber transportadores, esta se mantiene en la hendidura sináptica, provocando discinesias o es transportada por neuronas serotoninérgicas, que no pueden mantenerla en los ganglios basales, provocando el fenómeno de wearing off. Estos pacientes que mantienen una respuesta al tratamiento con levodopa son candidatos potenciales para un tratamiento quirúrgico.

Estimulación Cerebral Profunda (DBS)

Hablamos de una técnica quirúrgica útil en el tratamiento de EP, temblor esencial y distonía, dicho procedimiento involucra el uso de uno o más electrodos unidos, colocados en regiones específicas del cerebro y se activa mediante un generador de pulsos. Este sistema se constituye de tres componentes: el electrodo, la extensión y el neuroestimulador. El electrodo, un cable delgado y aislado, que se inserta a través de una pequeña abertura en el cráneo y se implanta en el cerebro, específicamente se ha implantado en dos regiones, el núcleo subtalámico (STn) y el GPi. La extensión es un cable aislado que se pasa bajo la piel del cráneo, el cuello y el hombro, conectando el electrodo al neuroestimulador. El neuroestimulador es el tercer componente y generalmente se implanta bajo la piel cerca de la clavícula, en algunos casos puede implantarse más abajo en el pecho o bajo la piel sobre el abdomen. (Figura 1)

Fig.1 Implantación del electrodo para DBS. Okun M. S. (2012) Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. NEJM.

La estimulación tiene efectos electroquímicos y en la red neuronal, actúa en el tejido cerebral excitando fibras e inhibiendo células, con el fin de modular o interrumpir patrones de señalización neural anormal. También existe una influencia en múltiples circuitos tálamo-corticales y otras estructuras cerebrales, así como cambios en el patrón de la tasa de disparo de neuronas en los ganglios basales y en la sinapsis, desencadenando que los astrocitos circundantes liberen calcio para promover la liberación local de neurotransmisores (Figura 2). La estimulación también mejora el flujo sanguíneo y estimula la neurogénesis. Estos cambios se dan de forma acumulativa, extendiéndose a través de una larga red neuronal más allá del campo eléctrico generado por los electrodos. Sin embargo, aún no está exactamente esclarecida la forma en cómo la estimulación provoca cambios en los síntomas de la EP.

Fig. 2 Efectos locales de la DBS. Okun M. S. (2012) Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. NEJM.

Candidatos óptimos

Desafortunadamente, no todos los pacientes son candidatos que se beneficiarían con la DBS, un paciente con EP idiopática y buena respuesta a la levodopa, pero con fluctuaciones refractarias y discinesias inducidas por el tratamiento farmacológico, sería el candidato ideal para la DBS del STn bilateral. Se ha aceptado que el mejor predictor en cuanto al beneficio de la DBS es la respuesta al tratamiento farmacológico con levodopa, ya que típicamente, los síntomas que no mejoran con la levodopa, tampoco mejorarán con la DBS.

Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Enfermedad de Parkinson idiopática. Edad ˃ 75 años
Síntomas menores en el periodo de efecto del medicamento (On). Comorbilidades severas y/o malignas que reduzcan significativamente la expectativa de vida.
Temblor y/o fluctuaciones motoras refractarias. Inmunosupresión cónica.
Mejoría significativa (≥30%) con levodopa. Atrofia cerebral claramente visible
Presencia de discinesias que afectan la calidad de vida Alteración psiquiátrica severa

Los pacientes deben ser evaluados con una prueba de levodopa, la cual mide si existe mejoría con el fármaco y se mide con un UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) en la puntuación motora, esta prueba se realiza con un periodo previo en Off (interrupción del tratamiento farmacológico de al menos 12 hrs.) dónde se evalúan los síntomas motores de la enfermedad, posteriormente, se administra una dosis de levodopa por arriba del umbral (típicamente 1.5 veces mayor a la primer dosis de levodopa que el paciente toma por las mañanas) y se evalúan de nuevo los síntomas motores, comparándolo con la puntuación obtenida en Off. Una mejoría del 50% sería la ideal, sin embargo es bien aceptada una mejoría superior o igual al 30%. Se ha demostrado que una respuesta menor a levodopa se asocia a una disminución en la puntuación de las pruebas cognitivas aplicadas a los pacientes.

 

Los periodos en Off deben abarcar al menos el 25% del tiempo en que el paciente tiene actividades y debe tener una severidad de 30/108 en un UPDRS. La edad biológica también es un parámetro predictivo importante al tener una relación inversamente proporcional con la mejoría de la función motora lo que se traduce que a menor edad, mayor será la mejoría y menores los riesgos durante la cirugía. Las evaluaciones de la función cognitiva y neuropsiquiátrica son importantes en estos pacientes, ya que la demencia o alteraciones psiquiátricas como psicosis o depresión son contraindicaciones para realizar la cirugía. 

Efectos posteriores

Existe una mejoría clínica significativa en los síntomas después de la cirugía sin activar el estimulador, esto debido al efecto microlesional que tiene la implementación de los electrodos, dicho efecto desaparece con el paso del tiempo. En los días y semanas siguientes deben hacerse ajustes en los parámetros del estimulador, aumentando su amplitud en paralelo con una disminución gradual en la dosis de levodopa, hasta obtener un control óptimo de los movimientos y disminuir la presencia de discinesias. Estos cambios en los parámetros deben hacerse de forma gradual y basados en la respuesta que muestre el paciente.

Los resultados obtenidos con este tratamiento han demostrado una reducción de los síntomas en periodos en off hasta del 60% y en la mayoría de los casos, una reducción en el uso de levodopa lo que conlleva a la disminución de discinesias en aproximadamente 60-80% de los casos. La mejoría en los parámetros motores del UPDRS varía entre el 37-49% (GPi/STN), con un promedio de mejoría del 41% a los 6 meses de la cirugía.

Se han reportado efectos adversos neurológicos asociados a la cirugía, en relación a la colocación del dispositivo que incluyen infección y hemorragia intracraneal, cuya tasa se encuentra entre 1.2-15.2% para infecciones y 5% para las hemorragias, dónde el 1.1% conllevó a la muerte del paciente. También se han reportado convulsiones con una incidencia del 2.4%. Los efectos asociados a la estimulación eléctrica deben corregirse ajustando la programación del estimulador. Las alteraciones neuropsiquiátricas incluyen alteraciones cognitivas, en la memoria, manía, depresión, apatía, ansiedad e ideación suicida. Debido a esto, cobra más importancia la existencia de un equipo de profesionales que esté en estrecho contacto con el paciente y su cuidador, para detectar estas alteraciones y brindar el apoyo necesario a los pacientes que lo requieran.

Conclusión

Es importante evaluar a los pacientes con EP y ofrecerles un tratamiento adecuado, el cuál brinde una mejoría sustancial. La correcta selección de candidatos a DBS debe realizarse en conjunto con las otras especialidades, ya que un error en la selección de dichos pacientes puede excluir a candidatos potenciales e incluir a pacientes que se verán pobremente beneficiados con el tratamiento. Otro punto de suma importancia es el costo de la cirugía, ya que desafortunadamente este es muy elevado y al menos en nuestro país es difícil podérselo ofrecer a todos los pacientes. Debe existir una comunicación estrecha con los pacientes y explicarles todos los pormenores de la cirugía y hacer énfasis en que la mejoría en los síntomas no es inmediata y que requiere varias consultas subsecuentes para realizar los ajustes en el estimulador y que a pesar de la cirugía, durante algún tiempo deberán seguir con el tratamiento farmacológico, enfatizando que este tratamiento busca precisamente la mejoría en los síntomas y la disminución del fármaco. La enfermedad de Parkinson es muy compleja y aún existen muchas áreas a investigar.

Referencias

  1. Bergman, H., & Deuschl, G. (2002). Pathophysiology of parkinsion’s disease: From clinical neurology to basic neuroscience and back. Movement Disorders, 17(SUPPL. 3), 28–40. https://doi.org/10.1002/mds.10140.
  2. Cabanes, L., Intervenidos, P., Un, C. O. N., Más, S. D. E., & Año, D. E. U. N. (2015). Deep brain stimulation : 12 Years â€TM experience and 150 patients treated with a follow-up of over a year Estimulación cerebral profunda : 12 años de experiencia y 250 pacientes intervenidos con un seguimiento de más de un año, (November 2009).
  3. Cervantes-Arriaga, A., Rodríguez-Violante, M., Zuñiga-Ramírez, C., López-Ruiz, M., Estrada-Bellman, E., Otero-Cerdeira, E., … Martinez-Torres, I. (2012). Pathophysiology of parkinsion’s disease: From clinical neurology to basic neuroscience and back. Movement Disorders, 17(1), 35–43. https://doi.org/10.1007/s00702-016-1671-x.
  4. Groiss, S. J., Wojtecki, L., Sudmeyer, M., & Schnitzler, A. (2009). Deep brain stimulation in Parkinson-s disease. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 2(6), 379–391. https://doi.org/10.1177/1756285609339382.
  5. Mizuno, Y., Shimoda, S., & Origasa, H. (2018). Long-term treatment of Parkinson’s disease with levodopa and other adjunctive drugs. Journal of Neural Transmission, 125(1), 35–43. https://doi.org/10.1007/s00702-016-1671-x.
  6. Okun, M. S. (2012). Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. New England Journal of Medicine, 367(16), 1529–1538. https://doi.org/10.1056/NEJMct1208070.
  7. Deep Brain Stimulation for Parkinson’s Disease Information Page. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institutes of Health. 2016. Date Accessed: 2018-04-01. URLS http://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Deep-Brain-Stimulation-Parkinsons-Disease-Information-Page.

Autor: Héctor Enrique Pacheco Mendoza MPSS Universidad Autónoma Metropolitana

Editor: Marco Antonio Sotomayor Sobrino

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Noticias y artículos

Cannabinoides para el tratamiento de la epilepsia de difícil control.

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Actualmente existe un encarnizado debate en nuestro país sobre los distintos usos médicos que puede tener la marihuana (Cannabis sativa). Los posibles efectos benéficos del uso de marihuana pueden deberse a una gran variedad de fitocannabinoides sintetizados por la misma planta y los estudios científicos tienen por objetivo discernir entre los químicos que producen efectos adversos (por ejemplo los psicoactivos) y aquellos que tienen potencial terapéutico (por ejemplo la analgesia).

Dos químicos han mostrado ser de especial interés el tetrahidrocannabinol y el cannabidiol. Éste último no tiene propiedades psicoactivas y está siendo utilizado en ensayos clínicos en enfermedades como el trastorno de ansiedad, la enfermedad de Parkinson y condiciones de dolor crónico. El potencial uso del cannabidiol en el tratamiento de la epilepsia había sido reportado en pequeñas cohortes de pacientes y algunos reportes de casos, sin embargo al ser el número de pacientes pequeño no se podían sacar conclusiones satisfactorias de estas primeras aproximaciones.

En un estudio reciente, publicado en la prestigiosa revista The Lancet Neurology, se analizó el beneficio del uso de cannabidiol como tratamiento adyuvante en niños y pacientes jóvenes con diagnóstico de epilepsia refractaria.

La cohorte de pacientes fue mayor a la de cualquier estudio previo (214 pacientes) y se realizó en múltiples hospitales en Estados Unidos. En primer lugar se estableció la seguridad y tolerabilidad del uso del fármaco en 162 pacientes, los efectos adversos más comunes fueron de tipo gastrointestinal (intolerancia, náuseas, diarrea), somnolencia y fatiga. El perfil de seguridad fue aceptable y solo 3% de los pacientes tuvieron que abandonar el estudio; sin embargo, es necesario destacar que el 12% de los pacientes presentaron efectos adversos considerados de carácter grave (diarrea severa, disminución de peso y estatus epiléptico). En segundo lugar se evaluó la eficacia del tratamiento, el promedio de convulsiones mensuales disminuyó de 30 a 15.8 durante las 12 semanas de tratamiento, el mayor beneficio se encontró en pacientes con convulsiones focales y convulsiones atónicas. En las últimas 4 semanas del tratamiento 11% de los pacientes estaban libres de convulsiones motoras y 7% de cualquier tipo de convulsión.

En el estudio concluyen que los pacientes seleccionados para el tratamiento con cannabidiol eran los más graves de cada centro hospitalario, con epilepsias resistentes a múltiples fármacos y otros tratamientos por lo que la reducción en el promedio de convulsiones fue notoria. Sin embargo, también destacan que el estudio tiene limitantes, al no contar con grupos control no se puede discernir la importancia del efecto placebo (que ha sido relevante en otros estudios sobre el tratamiento de la epilepsia).

Sinapsis MX

Bibliografía:
Devinsky, et al. Cannabidiol in patients with treatment-resistant epilepsy: an open-label interventional trial. Lancet Neurol. 2016;15(3):270-8.

Noticias y artículos

Enfermedades neurológicas asociadas al deporte.

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Recientemente se estrenó la película “Concussion” (La verdad oculta, título en México) protagonizada por Will Smith. Una película basada en una historia real cuyo argumento central es el descubrimiento de una nueva enfermedad neurológica relacionada con el traumatismo encefálico repetido en jugadores de futbol americano. Dicha enfermedad paso a conocerse como “encefalopatía traumática crónica” (CTE por sus siglas en inglés) y causaría un gran revuelo mediático que continúa hasta nuestros días.

El practicar un deporte irrefutablemente posee distintos y variados beneficios para la salud; sin embargo, y en menor porcentaje, también aumenta el riesgo de múltiples tipos de lesiones neurológicas agudas y crónicas, en ocasiones fatales. En este artículo mencionaremos algunas de las condiciones relacionadas con el deporte, que aunque raras, tienen desenlaces con malos pronósticos. 

Síndrome del segundo impacto (SIS- Second-impact Syndrome).

Enfermedad devastadora que ocurre en algunas ocasiones cuando un individuo, sin recuperarse completamente de una primera contusión cerebral, recibe un segundo impacto que desencadena un potente edema cerebral que puede provocar un estado de coma e incluso la muerte. La mayoría de los casos se han presentados en jugadores de futbol americano (más del 70%) y se ha descrito también en deportes de contacto como el box y el karate.

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Contusión cerebral aguda.

Es un tipo de traumatismo craneoencefálico moderado común en deportes de contacto provocado por las fuerzas de aceleración-desaceleración. Se calcula que cada año de 1.6 a 3.8 millones de casos se presentan tan solo en Estados Unidos. Si bien los síntomas resuelven generalmente en poco tiempo en el 10% de los individuos se vuelven crónicos (duración mayor de 3 meses). Entre los síntomas se encuentran pérdida del conocimiento, amnesia, dificultad para dormir, irritabilidad, cefaleas y labilidad emocional.

Sin embargo, incluso los traumas craneonecefálicos que no generan ninguna sintomatología, denominados sub-contusiones (sub-concussion en la literatura científica) pueden provocar problemas crónicos. Se ha calculado que una jugador de futbol americano de línea ofensiva puede sostener hasta 1,000 sub-contusiones en tan solo una temporada de juego. Las contusiones y sub-contusiones no son únicas del futbol americano y box, con una incidencia menor, pero importante, se encuentran el rugby y el futbol soccer.

Encefalopatía traumática crónica (“Chronic Traumatic Encephalopathy” CTE).

La descripción de cambios neurológicos crónicos por lesiones en la cabeza relacionadas al deporte no es nueva, desde la década de 1920 se realizó la primera descripción de lo que pasaría a conocerse como demencia pugilística, hoy considerada CTE. En tiempos recientes el interés por esta enfermedad volvió a aumentar ya que distintos estudios mostraron un aumento importante de síntomas neurológicos y déficits en la conectividad neuronal en exjugadores de la Liga Nacional de Futbol (Americano) NFL, por sus siglas en inglés. Distintos factores de riesgo se han encontrado, entre ellos el número e intensidad de contusiones cerebrales y de forma alarmante también el número de traumatismos encefálicos asintomáticos. Los síntomas incluyen: cambios en el estado de ánimo, depresión, déficits cognitivos (por ejemplo en la memoria), confusión y temblor en las extremidades y pueden comenzar en edades tan tempranas como a los 30 años, aunque deforma más común suelen presentarse entre los 50 y 60 años de edad.
Los cerebros de los pacientes con CTE presentan un amplio abanico de lesiones que pueden variar desde las apenas detectables mediante microscopía y técnicas especiales de tinción, hasta lesiones macroscópicas generalizadas como atrofia cerebral y cicatrices en el cerebelo. Hasta ahora distinta evidencia científica apunta a que es posible que la CTE sea una taupatía (conjunto de enfermedades neurodegenerativas que presentan cúmulos u ovillos intraneuronales de proteína tau), si bien los ovillos presentan una distribución diferente a los presentados en otras enfermedades como la enfermedad de Alzheimer.

Captura de pantalla 2016-01-28 a las 2.11.34 p.m.

¿Entonces por qué solo algunos jugadores presentan síntomas neurológicos? Existen distintos estudios que apuntan a que la historia natural de la enfermedad se encuentra ampliamente condicionada por otros factores, por ejemplo: la edad del primer evento, el estrés fisiológico, el consumo de alcohol y de esteroides anabólicos.
¿Cuáles deportes son factor de riesgo? La existencia de la CTE se ha reportado predominantemente en jugadores de futbolamericano (profesionales y amateurs); sin embargo, otros deportes no están excentos de casos similares. La situación de la CTE reviste importancia especial en el futbol soccer, que si bien la incidencia ha resultado mucho menor comparada con otros deportes (box, rugby, y hockey sobre hielo) es necesario recordar que es el deporte más practicado del mundo. El principal factor de riesgo de CTE en el soccer parece ser el número e intensidad de impactos del balón con la cabeza del jugador, lo que ha llevado a platicas sobre de la posibilidad de prohibir este tipo de jugadas en un futuro.

Por el momento no existe una medición exacta de la incidencia y prevalencia de CTE en distintos deportes y los factores que pueden modificar la historia natural de la enfermedad aún se investigan. Si bien es irrefutable que el deporte produce mayores beneficios a los potenciales riesgos, es necesario aumentar el conocimiento sobre los últimos. Con el esclarecimiento de las causas de las lesiones neurológicas tendrán que surgir (a pesar de la resistencia) cambios en los reglamentos y métodos de juego de distintos deportes.

Alfredo Manzano.
Sinapsis MX

Bibliografía:

McKee AC, Daneshvar DH, Alvarez VE, Stein TD. The neuropathology of sport. Acta Neuropathol. 2014 Jan;127(1):29-51. (Artículo gratuito en la siguiente liga: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255282/)

Riley DO, Robbins CA, Cantu RC, Stern RA. Chronic traumatic encephalopathy: contributions from the Boston University Center for the Study of Traumatic Encephalopathy. Brain Inj. 2015;29(2):154-63.