La divulgación de la ciencia tiene éxito si, de entrada, no hace más que encender la chispa del asombro.
Hoy hablamos un poco del hígado graso, causado por alcohol, pero principalmente por el síndrome metabólico y la obesidad, con un enfoque en las estrategias para detectarlo como médicos y comentamos cómo vamos en la búsqueda de un tratamiento.
Como región Latinoamérica es la campeona indiscutible de consumo de azúcar. En el mundo, en promedio cada persona consume 24 kilos de azúcar al año. Sin embargo, el promedio para una persona latinoamericana es de… ¡49 kilogramos!, sí leíste bien, duplicamos el consumo promedio en el mundo según datos de la OCDE y la FAO. Este consumo inaudito proviene de distintas fuentes, pero una particularmente importante es el consumo de bebidas azucaradas. Tomar refresco (soda), néctares, jugos procesados, etc. contribuye a casi el 70% de exceso en el consumo de azúcar de los mexicanos. En este país se estima que el 65% de los niños entre 1 y 2 años consumen bebidas azucaradas… ¡aterrador!
La situación se complica aún más. Según un reporte reciente publicado en la prestigiosa revista médica “The Lancet” la dieta alta en carbohidratos está asociada a un mayor riesgo de muerte, mientras que el consumo elevado de grasas no lo está. Quizá parezcan anti-intuitivos estos resultados, sin embargo se obtuvieron de una muestra nada desdeñable de ¡135,335 individuos repartidos en 18 países de todo el mundo! Son tan claros los resultados que los autores abogan por replantear las guías nutricionales aminorando las directrices tan estrictas al consumo de lípidos y aumentando la restricción del consumo de carbohidratos.
Entonces la pregunta es, ¿por qué consumimos tanta azúcar?
Distintos estudios científicos han encontrado que la diferencia en el consumo de azúcar puede tener un origen neurobiológico. La neurofisiología del sentido del gusto es muy compleja e involucra distintas esferas funcionales. ¿Comemos porque debemos alimentarnos y así sobrevivir? -Sí. Pero seguramente te has percatado que ese chocolate que tienes en la mano no es necesario para tu supervivencia. La realidad es que comer tiene un componente hedónico importante, nos produce placer, lo disfrutamos.
Es aquí donde entra el estudio que te quiero comentar hoy. Investigadores de la Universidad de San Diego, EUA, se dieron a la tarea de investigar si el cerebro de gente hispana se activa de forma diferente al consumir azúcar en comparación con personas no-hispanas. ¿La razón? Además de las comentadas arriba los investigadores mencionan que es importante esta información porque los hispanos tienen mayor riesgo y prevalencia de diabetes, resistencia a la insulina e hígado graso.
En resumen, el estudio examinaba las diferencias entre la actividad de distintas regiones cerebrales al consumir azúcar mediante el uso de resonancia magnética funcional y comparar la actividad evocada de hispanos y no hispanos. Los investigadores encontraron que el consumo de azúcar provocaba una menor respuesta cerebral en las personas hispanas. La diferencia fue especialmente notoria en la amígdala, estructura que participa en otorgar un valor hedónico (placentero o no placentero) a las cosas. Otras áreas con menor actividad fueron distintas regiones de la corteza prefrontal, corteza del cíngulo y corteza de la ínsula, las cuales participan entre otras cosas en la planeación y control de la conducta alimenticia.
Los autores hipotetizan que la menor actividad evocada podría producir dos fenómenos que influirían en la conducta alimenticia. En primer lugar podría ser que el provocar una actividad menor en regiones que codifican “el placer que nos produce la comida” nos impulse a consumir más alimentos, con más azúcares y de forma más compulsiva, toda una teoría llamada de “la obesidad hedónica”. ¿Puedes comer una galleta y dejar el resto del paquete? Yo no. También eso podría explicar el impresionante consumo de refresco por la necesidad de mantener el circuito del placer estimulado. Por otra parte, la menor activación de regiones que codifican el autocontrol y planeación futura podría estar involucrada en la pobre tasa de éxito que tenemos al decidir que ya no comeremos más pastelitos, chocolates o bebidas azucaradas.
Los resultados expuestos son muy interesantes pues prueban por primera vez que el procesamiento del mismo estímulo alimenticio desencadena respuestas diferentes en hispanos y no hispanos. El demostrar esto abre las puertas para diferentes líneas de investigación que estén enfocadas en disminuir el consumo de carbohidratos en la población latinoamericana. Además, de manera personal creo que conocer este fenómeno me hace más consciente sobre cómo reacciona mi cerebro al consumir azúcares y así aumentar mi determinación para disminuir su consumo.
Alfredo Manzano
Referencias:
Dehghan M, Mente A, Zhang X, et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017 Aug 28. pii: S0140-6736(17)32252-3. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. [Epub ahead of print]
Szajer J, Jacobson A, Green E, Murphy C. Reduced brain response to a sweet taste in Hispanic young adults. Brain Res. 2017 Nov 1;1674:101-110. doi: 10.1016/j.brainres.2017.08.024. Epub 2017 Aug 26.
El día de hoy revisamos a la asesina silenciosa, la hipertensión, te contamos a quién le da, qué consecuencias puede tener en la salud y cómo evitarla.
Por Arturo González Isla.
Existe amplia evidencia en la literatura que muestra que la actividad física reduce el riesgo de padecer un sinfín de enfermedades. Cáncer, diabetes, obesidad e inclusive enfermedades del sistema nervioso central como accidentes cerebrovasculares o Alzheimer. Sin embargo, el convencer a los pacientes de realizar actividad física representa en ocasiones una labor titánica para los especialistas en el área de la salud. A pesar de los claros beneficios que representa la actividad física diaria en la salud de los seres humanos, la motivación necesaria para pararnos de nuestra silla y comenzar a movernos cada día se ve mermada por las comodidades a nuestro alrededor, esto se agudiza en pacientes que presentan obesidad. Esto genera una suposición que dentro del sentido común sería casi intuitiva: la falta de actividad física genera obesidad. Sin embargo, un estudio reciente publicado en Cell Metabolism podría darnos un punto de vista distinto ante este problema de salud pública.
El artículo publicado por Friend y colaboradores nos muestra evidencia que apunta a que es la obesidad misma la causa del sedentarismo y no a la inversa. El estudio realizado en el Instituto Nacional de Diabetes, Enfermedades Digestivas y del Riñón localizado en Washington D.C. se valió de la utilización de un modelo animal de obesidad que consistía en alimentar a ratones con comida alta en grasa. Una vez alcanzada la obesidad, se midió la cantidad de receptores a dopamina, un neurotransmisor que, entre otras cosas, se ha caracterizado como responsable de la activación de diversas estructuras relacionadas con el movimiento denominadas ganglios basales. Interesantemente, la cantidad de receptores a dopamina activos de tipo D2, encargados de regular diversos patrones de movimiento, se ve disminuida en aquellos animales con obesidad. Esta disminución en la actividad de los receptores a dopamina provoca que los animales disminuyan su actividad física de manera generalizada, los mecanismos involucrados en la disminución de la actividad incluyen la inhibición de las señales al interior de las neuronas encargadas de coordinar la generación del movimiento. Por otro lado, y para demostrar si las disminuciones en la cantidad de los receptores a dopamina promueven un aumento más rápido de peso decidieron tomar aquellos animales que por naturaleza tenían una menor cantidad de receptores y compararlos con aquellos que tenían más. Encontraron que si bien los animales que tenían menos receptores también presentaban menos actividad física, esto no promovía un aumento de peso más rápido. Indicando que, por lo menos en este modelo animal, una menor actividad de los receptores a dopamina en los ganglios basales previo a una alimentación alta en grasa prolongada provoca una menor actividad física pero no aumenta de forma importante el peso de los animales en comparación con otros que tienen una activación normal de los receptores.
Los datos obtenidos por Friend y colaboradores indican que conforme el animal va aumentando de peso la activación de los receptores a dopamina en los ganglios basales encargados de la generación del movimiento va disminuyendo, lo que provoca a su vez una disminución en la actividad física generalizada. Esta es una de las primeras evidencias que liga a un proceso crónico como la obesidad con una disminución generalizada del proceso de actividad física en un modelo animal. Sin embargo, los factores detrás de esta disminución en la actividad física en los seres humanos podrían tener componentes motivacionales y fisiológicos mucho mas complejos. La depresión y la discapacidad que puede provocar la obesidad en algunos individuos sumada a la discriminación que viven en diversos lugares podrían ser factores que promuevan que estas disminuciones en la actividad física provocada por cambios fisiológicos en el sistema nervioso central se agudicen hasta provocar que la enfermedad se salga de control. Tomando en cuenta que en México las tres principales causas de muerte están relacionadas con la obesidad es de primordial interés público atender e investigar los elementos que subyacen a la falta de adhesión la actividad física, que representa el tratamiento más económico para este tipo de enfermedades.
Sobre el autor:
Arturo González Isla es licenciado en psicología por la UNAM, actualmente cursa el doctorado en ciencias biomédicas por la misma casa de estudios. Sus intereses de investigación se centran en buscar mecanismos por los cuales la actividad física contribuye a prevenir diversas enfermedades neurodegenerativas.
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Ejercitar tu cuerpo protegerá tu mente.
